老年糖尿病合并心肌梗死患者心室晚电位相关性的临床分析.docVIP

　　老年糖尿病合并心肌梗死患者心室晚电位相关性的临床分析 【关键词】 心室晚电位；糖尿病；急性心肌梗死 并发急性心肌梗死(AMI)及严重的室性心律失常是糖尿病主要死因之一，而心室晚电位（VLP）阳性是心脏性猝死的主要高危因素，预后不良。有关老年糖尿病合并AMI VLP的研究报道甚少，本文着重探讨老年糖尿病合并AMI时VLP检测的相关性。 　　 1 资料与方法 　　1.1 对象 本院1998年1月～2006年9月共收治老年糖尿病合并AMI住院患者108例（A组），男65例，女43例，年龄63～88（平均72.4±8.2）岁。同期住院的50例老年非糖尿病AMI患者（B组）为对照组，男34例，女16例，年龄67～85（平均71±9.8）岁。糖尿病诊断符合1997年专家委员会制定的空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L〔1〕新标准，AMI均符合arqutte公司MAC15和MAC5000型高分辨仪及分析软件，在患者安静状态下进行检测。叠加窦性心动周期为150～250次，滤波范围40～250 Hz，将其基础噪音控制在0.5 μV以下，用 电子 计算 机程序自动测定，目测校正分析，计算机程序打印有关参数。 　　1.3 VLP阳性诊断标准 采用GOMES标准:（1）滤波后QRS波群时限（FQRS）＞114 ms；（2）QRS波群终末电压低于40 μV的时限（LAS）＞38 ms；（3）滤波后QRS波群终末40 ms的振幅（RMS40）＜20 μV。上述3项指标具备2项定义为VLP阳性。 　　1.4 统计学处理 应用SPSS11.0统计软件，计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验。 　 　2 结果 　　A组108例老年糖尿病合并AMI患者中VLP阳性63例，占58.33%（63/108）。其中合并室性心律失常（VA）82例中，VLP阳性57例，占69.51%（57/82）；合并室性心动过速（VT）27例中，VLP阳性25例，占92.59%（25/27）；合并室性期前收缩62例，VLP阳性30例，占48.39%（30/62）。另外B组50例老年非糖尿病AMI患者中VLP阳性16例，占32.0%（16/50）。其中合并VA 28例，VLP阳性15例，占53.57%（15/28）；合并VT 8例，VLP阳性7例，占87.5%（7/8）；合并室性期前收缩20例，VLP阳性9例，占45.0%（9/20）。结果显示A组VLP阳性发生率较B组高（P＜0.01），特别是合并VT时VLP阳性发生率明显增高。 　　 3 讨论 　　糖尿病患者70%～80%死于心血管系统病变的各种并发症，尤其是糖尿病合并心肌梗死的预后较差。AMI时极易出现心律失常，泵衰竭，心源性休克等并发症;尤其是糖尿病患者，冠状动脉病变常为多支严重狭窄，易发生冠状动脉血栓形成。糖尿病的代谢异常及上述机制导致的微血管病变不仅可以引起心肌缺血、多灶区纤维化，还可引起心室肌除极与复极异常，产生非同步除极与复极，使心肌传导延迟，因而产生VLP。这也是产生折返激动的病理基础之一，并可产生严重的恶性室性心律失常如室性心动过速，可引起猝死。国内外有关资料显示，糖尿病合并心肌梗死的病死率明显高于非糖尿病心肌梗死患者，认为糖尿病患者心肌梗死后高病死率，一方面与冠状动脉本身病变有关，冠状动脉狭窄程度较非糖尿病心肌梗死严重，并且受累的血管支较多；另一方面代谢紊乱所造成的全身性微血管病变、心肌弥漫性病变是不容忽视的主要因素。糖尿病患者容易发生心脏性猝死，特别是老年糖尿病患者合并心肌梗死出现严重的室性心律失常时，VLP阳性则更易发生心脏性猝死〔3～5〕。Ohnishi等发现VLP阳性者猝死危险性增加，阴性者猝死可能性很小〔6〕。VLP是由局部心肌延迟除极产生的碎裂电位，这种碎裂电位发生的病理基础是心脏的损伤、缺血和坏死。VLP的电生理和解剖学基础是心肌损伤区内存活心肌中互相分隔的肌束间的不同步电活动，心肌梗死时坏死和存活的心肌是产生这种不同步电活动的基础。老年糖尿病合并AMI患者（A组）出现严重VA的发生率，特别是合并VT时，较非老年糖尿病AMI患者（B组）明显增高。因为老年人心电稳定性及传导性均差，且糖尿病患者常有多支冠状动脉受损，故心肌梗死后发生急性心肌缺血，而缺血心肌的慢传导造成的折返激动可能成为机制。也有人报道，在有室壁运动减弱或节段性运动障碍的病例也可记录到VLP，说明VLP与左心功能密切相关〔7〕。由于糖尿病微血管病变是见于全身微血管的广泛性病变，主要病理变化是微血管壁基底膜增厚，在心脏可引起心肌缺血、损伤和心内膜及心肌纤维化等，最终导致心肌不同步除极和缓慢传导，引起VA和VLP产生。因此老年糖尿病AMI患者合并心律失常，尤其是合并VA，应提早应用抗心律失常药物并做VLP检