痛风的营养治疗方案[论文资料].ppt

痛风的营养治疗 北京协和医院 卢世琰 痛风概述 痛风是遗传性或获得性病因致嘌呤代 谢障碍,血尿的增高伴组织损伤的一组疾病 （一）什麽是嘌呤 RNA 腺嘌呤 （核糖核酸） 鸟嘌呤 构成核苷酸酶分解尿酸 核蛋白 核酸 DNA 次黄嘌呤 （脱氧核糖核酸） 黄嘌呤：尿酸的主要来源 外源性嘌呤广泛存在食物中 （二）什么是尿酸 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤化合物以及从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来 （三）什么是高尿酸血症 尿酸是嘌呤代谢的终产物，腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤及黄嘌呤在体内通过一系列酶的作用均可产生尿酸。约80%的尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解，20%的尿酸源于膳食中富含嘌呤的食物。尿酸主要由肾脏（66%）和肠道（34%）排出体外。尿酸的血中水平决定于尿酸产生排泄之间的平衡。 正常男性血尿酸高限为417微摩尔/升。98%临床痛风患者，血尿酸≥417微摩尔/升，而3%-4%女性痛风患者，血尿酸介于357-417微摩尔/升，所以女性痛风患者血尿酸高限定为357微摩尔/升。尿酸的高低还受种族、膳食习惯、年龄、体质（肥胖）等因素影响。 （四）什麽是痛风 痛风的主要特点是： 体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、痛风石沉积和关节畸形等。 痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。 痛风的发生与多食美味佳肴，致使营养过剩有关。一般来说，生活条件较优越的人比生活条件较差的人更容易得痛风，所以说痛风是一种“富贵病”。据资料统计，约58%以上痛风患者的体重，高于标准体重15%或更高；约3/4的痛风患者有高脂血症，而后者又与肥胖有密切关系。 痛风多见于男性，尤其是肥胖者，通常在中年以后发病，在一些不爱运动、进食蛋白质较多、营养过剩的人群中尤为多见。女性常在绝经后发病。 有些疾病可增加患痛风的危险性，包括糖尿病、肾脏疾病以及肥胖症在服用某些药物如利尿剂或在手术较轻的关节损伤后都可能引起痛风发作。。 痛风的分类和发病机制 　　一、痛风的分类 （一）、原发性痛风 　　原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起，一部分遗传缺陷比较明确，一部分则病因不明。多见于40岁以上男性或绝经期妇女，部分有家族史，属于常染色体多基因遗传。嘌呤合成途径中的有关酶如次黄嘌呤等活性增加可致嘌呤生成增多，产生高尿酸血症。并常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。但在发病机理上，并无证据表明彼此间关系。高嘌呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促进因素。 如果父母一方患病，子女患病者占40%左右，有时可达50%；如果父母皆患病，则子女患病率可达75%，男女皆有患该病的机会。面对痛风的家族遗传有两种推测，一是环境因素，即同一家族的生活习惯相同，另一个原因是遗传因素。 （二）、继发性痛风 1、继发（伴发）于其他先天性代谢紊乱性疾病，如糖原累积病Ⅰ型，可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。 继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性紊乱性疾病。某些药物，如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛风。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。 二、痛风的发病机制 　　痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多（75%），也可以是尿酸排泄过低（25%）。尿酸是嘌呤代谢最终产物，嘌呤存在于核酸中，参与DNA及蛋白质的合成。嘌呤来源于：①内源性嘌呤合成增多，主要利用谷氨酸在肝内合成；②内源性核酸代谢不断更新，最后分解为尿酸。研究表明，体内尿酸80%为内源性；③外源性摄取（经食物分解产生）只占20%。 　　因此，在高尿酸血症的发生中内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要，高嘌呤膳食并非痛风的原发病因，但高嘌呤膳食可使血尿酸水平升高，甚至达到相当于痛风患者的水平。 （一）尿酸生成过多型 　　痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数，一般不超过10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷（ATP）分解加速状态（急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态与体力不相称的剧烈运动，均可使ATP大量分解成尿酸）及极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。 　　此外，在白血病淋巴瘤化疗和/或放疗过程中，由于大量细胞破坏，核酸代谢加速，导致高尿酸血症及代偿性嘌呤合成增加。 （二）尿酸排泄减