Elevated miR-499 Levels Blunt the Cardiac Stress Response 英文参考文献.docVIP

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2017-05-11 发布于上海
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Elevated miR-499 Levels Blunt the Cardiac Stress Response 英文参考文献

ElevatedmiR-499LevelsBlunttheCardiacStress Response JosephT.C.Shieh1,2,YuHuang1,JacquelineGilmore3,DeepakSrivastava1,4,5* 1GladstoneInstituteofCardiovascularDisease,SanFrancisco,California,UnitedStatesofAmerica,2DivisionofMedicalGenetics,DepartmentofPediatrics,Universityof CaliforniaSanFrancisco,SanFrancisco,California,UnitedStatesofAmerica,3SchoolofMedicine,UniversityofCaliforniaSanFrancisco,SanFrancisco,California,United StatesofAmerica,4DivisionofPediatricCardiology,DepartmentofPediatrics,UniversityofCaliforniaSanFrancisco,SanFrancisco,California,UnitedStatesofAmerica, 5DepartmentofBiochemistryandBiophysics,UniversityofCaliforniaSanFrancisco,SanFrancisco,California,UnitedStatesofAmerica Abstract Background: The heart responds to myriad stresses by well-described transcriptional responses that involve long-term changesingeneexpressionaswellasmoreimmediate,transientadaptations.MicroRNAsquantitativelyregulatemRNAs and thus may affect the cardiac transcriptional output and cardiac function. Here we investigate miR-499, a microRNA embeddedwithinaventricular-specificmyosinheavychaingene,whichisexpressedinheartandskeletalmuscle. Methodology/Principal Findings: Weassessed miR-499 expressioninhumantissue toconfirmitspotential relevanceto humancardiacgeneregulation.Usingatransgenicmousemodel,wefoundthatelevatedmiR-499levelscausedcellular hypertrophyandcardiacdysfunctioninadose-dependentmanner.Globalgeneexpressionprofilingrevealedalteredlevels oftheimmediateearlystressresponsegenes(Egr1,Egr2andFos),?-myosinheavychain(Myh7),andskeletalmuscleactin (Acta1).WeverifiedtheeffectofmiR-499ontheimmediateearlyresponsegenesbymiR-499gain-andloss-of-functionin vitro.ConsistentwitharoleformiR-499inbluntingtheresponsetocardiacstress,asymptomaticmiR-499-expressingmice hadanimpairedresponsetopressureoverloadandaccentuatedcardiacdysfunction. Conclusions:ElevatedmiR-499levelsaffectcardiacgeneexpressionandpredisposetocardiacstress-induceddysfunction. miR-499maytitratethecardiacresponsetost