第十七章寄生虫病（parasitosis）.docVIP

第十七章 寄生虫病(parasitosis) 一、教学目的 1、详述血吸虫病的基本病理变化、肝、肠的病理变化及后果。 2、简述肠阿米巴病及肠外阿米巴病的病变特点。 二、教学要求 1、掌握血吸虫病的基本病理变化、肝、肠的病理变化及后果。 2、了解肠阿米巴病及肠外阿米巴病的病变特点。 三、教学内容 1、血吸虫病的基本病理变化、肝、肠的病理变化及后果。 2、肠阿米巴病及肠外阿米巴病的病变特点。 第一节 概述 引言：寄生虫病(parasitosis)是寄生虫作为病原引起的疾病。是一类常见病、多发病。据估计全球受寄生虫感染的人数多达45亿，寄生虫病主要发生在广大发展中国家，特别在热带和亚热带地区，依然广泛流行，威胁着人们的健康或生命。在我国，寄生虫病的防、治取得了显著的成绩。但近年来有的寄生虫病发病率有回升的趋势，值得高度注意。寄生虫对宿主的主要损害：①夺取营养；②机械性损伤；③毒性作用：如溶组织阿米巴分泌溶组织酶，破坏组织；④变应 原作用。本章仅介绍阿米巴病、血吸虫病。 　　　　　　　　　　　　第二节 阿米巴病 (amoebiasis)　　概述：阿米巴病由溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)原虫感染所引起的一种人类寄生虫病。可分为：肠阿米巴病，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病，表现为各脏器脓肿。临床表现：腹痛、腹泻、粘液血便等痢疾症状，又称为阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。一、肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis)　　1、病因：溶组织内阿米巴原虫(Entamoebahistolytica) 2、发病机制：　　l）机械性损伤与吞噬作用 滋养体特别是大滋养体能在组织中进行伪足运动，破坏所到之处的组织，并吞噬和降解已受破坏的细胞。　　2）接触溶解作用 大滋养体质膜具有丰富的溶酶体，当它与宿主接触时，质膜溶酶体释放活性物质。　　3)细胞毒素作用 Lushbaugh等(1979)从溶组织内阿米巴的纯培养中分离出不耐热的蛋白质肠毒素(enterotoxin)，能损伤肠粘膜并引起腹痛、腹泻。　　4)细菌作用 　　5)易感性 　　6)免疫抑制与逃避 阿米巴抗原中含有激发机体免疫抑制的决定簇，侵袭型滋养体对补体介导的溶解作用有抵抗力，具有独特的逃避宿主免疫攻击的能力，因此能长期存在，发挥其致病作用。　　3、病理变化及临床病理联系　　病变部位：主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例可累及整个结肠和小肠下段。　　基本病变：灶性坏死性结肠炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。　　根据病程可分为急、慢性期。　　急性期病变 　　肉眼：（1）肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡坏死灶增大，呈钮扣状口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡巨大的溃疡　　　　　（2）溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症　　镜下：(1) 烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer)，边缘潜行。　　　　　(2) 溃疡周围炎症反应不明显。　　　　　(3) 在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴大滋养体。临床：　　因结肠受炎症刺激，蠕动增强，粘液分泌增多，可引起腹痛、腹泻及大便次数增多。当坏死的粘膜脱落及小血管出血，可形成典型的酱褐色、腐败呈腥臭的脓血便，粪检可找到大滋养体。由于直肠和肛门的病变较轻，故里急后重的症状不明显。一般阿米巴病的全身症状大多轻微。若继发感染，可有毒血症症状，少数暴发型病例感染严重时，可有畏寒、高烧，大便次数多而发生脱水。结局：急性期多数病人可治愈，少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。　　慢性期病变 　　由于新、旧病变及坏死、溃疡和增生反复交错发生，导致粘膜上反增生或形成息肉，纤维组织增生、疤痕形成，可使肠壁变厚、变硬或肠腔变得狭窄。有时因局限性上皮组织、肉芽组织增生而形成肿瘤样包块，称阿米巴肿(amoeboma)，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。二、肠外阿米巴病 （extraintestinal amoebiasis）　　1． 阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess) 是肠外阿米巴病中最常见的　　阿米巴肝脓肿右叶多于左叶的原因：肠阿米巴病多位于盲肠及升结肠，而该处的静脉血液多回流到肝右叶；肝右叶体积远比左叶大，受侵犯的机会也较多。　　肉眼：一般以单个者多，脓肿内容物为果酱样物质，脓肿壁呈破絮状外观。　　镜下：脓液为液化性淡红色物质，在坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体，炎症反应轻。慢性阿米巴脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。　　临床：长期发热伴右上腹痛及肝大、压痛，全身消瘦；可向周围组织穿破。慢性阿米巴肝脓肿常继发细菌感染而形成混合性脓肿，病情也相应恶化。　　提问：阿米巴肝脓肿是否为真正的脓肿？　　2． 阿米巴肺脓肿