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　　绿脓杆菌肺炎检查诊断 【摘要】绿脓杆菌肺炎(pseudomonasaeruginosapneumonia)是由绿脓杆菌(pseudomonasaeruginosa，PA)感染所引起的肺炎。其多见于院内获得性肺炎，所占比例可高达40%，且有上升趋势。绿脓杆菌为条件(或机会)致病菌，广泛存在于潮湿的 自然 环境、机体体表及与外界相通的腔道内，是院内感染的常见病原菌之一。绿脓杆菌肺炎常继发于严重疾病，正常人极少发生。本 病病情一般比较严重，病死率高。 【关键词】绿脓杆菌肺炎检查诊断 一、病因 绿脓杆菌为革兰阴性长杆菌，极端鞭毛呈单个或成对排列，鞭毛具有不耐热性抗原，细胞壁有一层脂多糖。该菌为需氧菌，但厌氧条件下也可生长，在20～42℃生长良好，这是与其他假单胞菌相鉴别的要点之一。其能产生多种水溶性色素，包括绿脓素、荧光色素及脓红色素。其中，绿脓素为蓝绿色，为绿脓杆菌所特有；荧光色素为黄绿色；脓红色素为红褐色。绿脓杆菌有0、S、H抗原和菌毛抗原，菌落有光滑(S)型、粗糙(R)型和黏液(M)型3种类型。此菌对干燥有抵抗力，置滤纸上于空气中可存活3个月；但对热抵抗力不强，56℃30分钟可被杀灭。其主要的致病物质有：①外毒素A，为主要独立因素，可抑制蛋白质合成，导致细胞坏死；②蛋白水解酶，可水解动脉弹性蛋白；③脂多糖，有产生内毒素、抗吞噬作用；④荚膜多糖，能抗吞噬，且能吸附抗生素干扰其作用；⑤杀白细胞素，能破坏白细胞；⑥溶血素，可破坏红细胞，导致出血病变；⑦菌毛，能黏附至宿主靶细胞；⑧鞭毛，在细菌定居和扩散至新部位中起作用；⑨胞外酶s；⑩胶原酶，可分解组织中的胶原，有利于细菌在组织中的扩散。此外，细菌外膜对药物的通透性低，并能产生β-内酰胺酶、乙酰化酶及磷酸化酶，为天然耐药菌，对多种抗生素耐药。绿脓杆菌为机体正常寄生菌，是临床常见的条件致病菌，异常条件可以导致机体发病。造成异常条件的因素包括：①细菌寄生部位的改变及菌群失调；②代谢异常，如糖尿病、肾功能不全等；③长期应用免疫抑制剂或免疫缺陷者；④一些慢性肺部疾病，如支气管扩张症、肺囊性纤维化、慢性支气管炎等；⑤机械通气及重症监护室患者、新生儿及老年人。机体免疫主要为体液免疫，以IgG(免疫球蛋白G)、IgM为主，IgM最强，但婴幼儿IgM较弱，另外有中性粒细胞及巨噬细胞的吞噬作用。 二、发病机制 绿脓杆菌感染的第1步是黏附在上皮细胞上，其黏附是否成功取决于以下3个条件：①黏附部位有绿脓假单胞菌受体； ②能分泌黏附素；③宿主防御机制减弱。绿脓杆菌的细胞壁可分泌黏质，其菌毛为V型丛毛型，黏附作用强，构成菌毛蛋白的亚单位有一个能与人体上皮细胞连接的区域。绿脓杆菌通过菌毛及其表面结构黏附到敏感细胞上，然后产生内、外毒素及其他致病物质。气管切开患者和慢性阻塞一性肺部疾病的支气管黏膜纤毛机制缺陷者不能将绿脓杆菌进行捕获和驱送，便为绿脓杆菌的长期定植创造了条件。绿脓杆菌能产生多种致病物质。外毒素A起主要致病作用，可在进入人体或动物敏感细胞后产生毒性。试验表明，动物被注入外毒素A后，迅速出现肝肾坏死、肺出血和中毒性休克；反之，当注入外毒素A抗体后则有保护作用。外毒素A与弹性蛋白酶同时存在时，毒性更强。胞外酶S是一种不同于外毒素A的ADP-核酸转移酶，能促使细菌侵袭范围扩大。该菌还可产生蛋白水解酶使皮肤发生出血、坏死、变性。正常人血清中有调理素等协助中性粒细胞和单核-巨噬系统吞噬和杀灭细菌。大面积烧伤、外科手术、气管切开患者的皮肤黏膜屏障遭到破坏，且创面潮湿更有利于细菌生长繁殖；粒细胞减少症、白血病、肿瘤患者经化疗和放疗后，中性粒细胞明显减少，吞噬作用减弱。上述各种疾病患者均可遭受绿脓杆菌的侵袭，导致单部位或多部位的感染。 三、生理病理 绿脓杆菌肺炎的病 理学 特征是典型的支气管肺炎，也是一种坏死性支气管肺炎，患者双肺可呈现结节状或片状阴影，病理可见支气管及肺组织充血、水肿，肺泡内浆液及白细胞渗出，并可见模糊状实变阴影且其间见支气管气道征，有胸腔积液甚至脓胸。早期可出现肺脓肿及坏死性肺炎，或呈弥漫性支气管炎改变，肺血管明显充血。 四、临床表现 临床表现缺乏特异性，和一般革兰染色阴性杆菌性肺炎相似，主要为畏寒、发热(早晨体温高于下午)、咳嗽、呼吸困难、发绀等。惠者咳大量脓性痰，一般为黄脓痰，典型患者咳大量翠绿色脓痰。体检可有相对缓脉，肺部听诊可有弥漫性细小水泡音及喘鸣音。同时有并发症或基础疾病时，具有相应的症状及体征。例如合并菌血症时，患者可突发高热、烦躁不安、呼吸困难、心跳加快甚至昏迷。 五、检查 1.血常规 白细胞计数轻度增高(但1/3的患者白细胞可减少)，并可见贫血及黄疸。 2.病原学检查 痰涂片可见大量革兰染色阴性杆菌。痰培养可见菌落大小不等、边缘不齐，常互相融