Quantitative hormone therapy follow-up in an ER+ERαKD mouse tumor model using FDG and [11C]-methionine PET imaging 英文参考文献.docVIP

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2017-05-13 发布于上海
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Quantitative hormone therapy follow-up in an ER+ERαKD mouse tumor model using FDG and [11C]-methionine PET imaging 英文参考文献.doc

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Quantitativehormonetherapyfollow-upinanERERαKDmousetumormodelusingFDGand[11C]-methioninePETimaging英文参考文献

Paquetteetal.EJNMMIResearch2012,2:61 /content/2/1/61 ORIGINAL RESEARCH OpenAccess Quantitativehormonetherapyfollow-upinan ER+/ERαKDmousetumormodelusingFDGand 11 [ C]-methioninePETimaging MichelPaquette1,SébastienTremblay1,FrancoisBénard2andRogerLecomte1* Abstract Background:Theestrogenreceptorα(ERα)isknowntoplayanimportantroleinthemodulationoftumor responsetohormonetherapy.Inthiswork,theeffectofdifferenthormonetherapiesontumorshavingdifferent ERαexpressionlevelswasfollowedupinvivoinamousemodelbyPETimagingusing2-deoxy-2-[18F]fluoro-D- glucose(FDG)and[11C]-methionine([11C]-MET).AnewmodelofMC7-L1ERα-knockdown(ERαKD)tumorcelllines wasdesignedasanegativeestrogenreceptorcontroltofollowuptheeffectsofchangesinERαexpressiononthe earlymetabolictumorresponsetodifferenthormonetherapies. Methods:MC7-L1(ER+)andMC7-L1ERα-knockdowncelllineswereimplantedsubcutaneouslyinBalb/cmiceand allowedtogrowupto4mmindiameter.Animalswereseparatedinto4groups(n=4or5)andtreatedwitha pureantiestrogen(fulvestrant),anaromataseinhibitor(letrozole),aselectiveestrogenreceptormodulator (tamoxifen),ornottreated(control).TumormetabolicactivitywasassessedbyPETimagingwithFDGand[11C]-MET atdays0(beforetreatment),7,and14afterthetreatment.Tumoruptakeofeachradiotracerin%ID/gwas measuredforeachtumorateachtimepointandcomparedtotumorgrowth.QuantitativePCR(qPCR)was performedtoverifytheexpressionofbreastcancer-relatedgenes(ERα,ErbB2,progesteronereceptor(PR),and BRCA1)ineachtumorcelllines. Results:WhilebothER+andERαKDtumorshadsimilaruptakeofbothradiotracerswithouttreatment,higher uptakevaluesweregenerallyseeninERαKDtumorsafter7and14daysoftreatment,indicatingthatERαKDtumors behaveinasimilarfashionashormone-unresponsivetumors.Furthermore,theERα-specificdownregulation inducedaslightPRexpressiondecreaseandoverexpressionofBRCA1andErbB2. Conclusion:TheresultsindicatethattheproposedER+/ERαKDtumor-bearingmousemodelissuitabletotestpure antiestrogenandaromataseinhibitortherapiesinvivoinapreclinicalsettingandcouldhelptoelucida