幕上梗死伴大脑脚改变精选.pptxVIP

幕上梗死伴大脑脚改变;病例;辅助检查： 头CT示双侧基底节区见不规则的斑点状低密度区。 心电图：窦性心律，正常心电图 初步诊断：脑梗死 高血压病3级（极高危） 给予抗栓治疗 2016-6-24 8:00 患者吐字清晰，右侧肢体活动有力，肌力恢复，活动正常,化验、彩超如图，考虑短暂性脑缺血发作诊断 ;2016-6-24 14时20分无诱因突然出现失语，右侧肢体瘫痪，查体：血压140/90mmHG，神志清楚，精神状态差，完全性失语，右侧鼻唇沟浅，伸舌不合作，颈软，心肺听诊无异常，腹软，右侧肢体肌力0级，右侧巴彬斯基征阳性。 考虑脑梗死，立即复查头CT,完善心电图，血常规，凝血四项检查，拟行静脉溶栓治疗。 ;2016-6-24 15:30 查体：血压176/90 mmHG，嗜睡状，双侧瞳孔直径3.0MM,对光反射灵敏，右侧肢体肌力0级。复查头CT示颅内缺血灶。NIHSS评分19分，无???动性内出血，外伤史，无颅内出血，无手术史，急查血常规，凝血四项基本正常，心电图同前。经向家属交代签署知情同意书后给予静脉溶栓治疗，阿替普酶5.67毫克静推，阿替普酶51.03毫克静点治疗。未出现恶心呕吐，仍失语，右侧肢体瘫痪，密切观察病情变化，监测血压，血糖水平。16时NIHSS评分19分 溶栓第二天，精神状态好转，神志清，失语，肢体活动不灵同前，复查CT;入院2016/6/23;2016/6/24;2016/6/25;2016.6.27;2016.07.01;2016.07.07;2016.07.07;本例患者的病因诊断？？？;病例2;院内观察：入院后查血清总胆固醇（CHO）和LDL-C升高。MRI+DWI提示左侧基底节区和放射冠区新发脑梗死，左侧大脑脚异常信号，表现为DWI高信号，相应的ADC图像信号减低。MRA显示右侧MCA闭塞，左侧PCA轻度狭窄。心电图，心脏彩超，24小时Holter未见异常。给与静脉输液扩容，拜阿司匹林和立普妥治疗。患者右下肢肌力渐恢复至4级，右上肢仍1级，出院。 诊断：急性脑梗死（左侧大脑中动脉供血区），高脂血症。 ;本例患者的病因诊断？;患者没有发现任何心源性梗死的证据。仔细复习影像学，发现患者的病灶特点是，左侧基底节区病灶体积很大，几乎将锥体束全部累及，伴有相应严重的偏瘫；在基底节病灶的同侧，锥体束走行的下游大脑脚区域出现了病灶。这种影像符合近年来通过先进影像手段观察到的一种特殊现象，即卒中早期华勒变性。因此，患者的病因学机制是：左侧大脑中动脉穿支导致左侧脑梗死，继发下游的早期华勒变性。 ;华勒变性（WD）;成年卒中后急性WD的DWI报道少见且机制不明确，尽管新的影像技术弥散张量成像（DTI）的应用使评估成为可能，但是DTI并非常规检查方法，因此临床实用性不强。通过常规DWI早期识别WD的存在，将可能对预后判断及合理治疗提供依据。临床需要注意识别这种现象，避免将急性WD误认为另一种梗死病灶。;68岁女性，既往有颅内出血病史，右侧偏瘫，在过去的15天内有所加重。神经系统检查显示右侧肢体肌力为4级，根据病历，患者2年前的右侧肢体肌力为5-级。MRI检查T2WI序列显示左侧基底节区存在陈旧出血灶，FLAIR像锥体束呈高信号，诊断华勒变性。;是不是所有的基底节区梗死伴大脑脚改变都是华勒变性？;脉络膜前动脉闭塞;纹状体梗死后黑质变性;应用DTI技术，可以前瞻性观察累及纹状体的局灶性脑梗死后尾 状核及黑质的弥散变化特点，以及与梗死灶相联系的尾状核、黑质发生继发性损害的动态发展过程，探讨其对患者神经功能恢复过程的影响。 纹状体黑质变性（SND）属???系统萎缩（MSA）神经变性性疾病的一种，主要表现为进行性肌强直、运动迟缓与步态不稳，常伴自主神经损害、锥体束损害及小脑损害的症状和体征。临床上分单纯型和混合型两种。 ;;肥大性橄榄核变性;幕上梗死伴大脑脚高信号;表观弥散系数(ADC);弥散张量成像(DTI)，是一种描述大脑结构的新方法，是核磁共振成像(MRI)的特殊形式。举例来说，如果说核磁共振成像是追踪水分子中的氢原子，那么弥散张量成像便是依据水分子移动方向制图。弥散张量成像图（呈现方式与以前的图像不同）可以揭示脑瘤如何影响神经细胞连接，引导医疗人员进行大脑手术。它还可以揭示同中风、多发性硬化症、精神分裂症、阅读障碍有关的细微反常变化。;谢谢