1绪论、电生理分解.ppt

当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜外负电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位 3、动作电位的特征： ①具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大 小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 ②非衰减性传导。 ③脉冲式传导。 4、动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志, AP等于兴奋 5、AP产生的条件和阈电位： 是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放，Na+迅速大量内流后，再引发更多数量的Na+通道开放，爆发AP。 因此，当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。 几点说明： 刺激： ①在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP；相反，会引起去极化，引发AP； ②刺激分：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激，前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP；后者只能引起低于阈电位的去极化（即局部电位）不会引发AP。 四、局部兴奋及其特点 概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化电位称为局部电位，此反应或兴奋称为局部反应或局部兴奋。 特点： ①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。  ②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。  ③具有总和效应：时间性和空间性总和。 五、兴奋在同一细胞上的传导（AP的传播） （一）传导机制：局部电流 （二）传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。 （三）传导特点 1、生理完整性  2、双向性  3、绝缘性  4、相对不疲劳性  5、不衰减性或“全或无”现象 6、不融合性（脉冲式） 六、细胞兴奋后兴奋性的周期性变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。 组织兴奋后兴奋性变化的对应关系 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化 第四节 肌细胞的收缩功能 一、N-M接头处的兴奋传递 （一）N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜，存在ACh受体（N2受体）,能与ACh发生特异性结合,化学门控性钠通道。 接头间隙 (二)N-M接头处兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末梢 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 EPP的特征： ⑴无“全或无”现象，EPP的大小与Ach释放量呈 正相关； ⑵有总和现象； ⑶电紧张性扩布； ⑷无不应期。 (三)N-M接头处兴奋传递的特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）单向传递。 （3）1：1的传递： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 （4）易受内环境和药物的影响: ①阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒。 ②抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。