糖尿病中国农业大学动物医学院.pptVIP

糖尿病定义 糖尿病（Diabetes mellitus)是由各种致病因子作用于机体导致胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起的一系列代谢紊乱综合征。 临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。 胰岛素的来源 胰岛素主要来自胰腺胰岛细胞团中的B细胞 ，是身体内唯一的降血糖激素。 胰岛素在细胞内经过合成、修饰、存储最后释放入血，血液循环中的胰岛素与其靶器官细胞上的胰岛素受体结合后产生一系列的生物学效应。 胰岛素的生理作用 胰岛素的主要生理作用是对三大物质的代谢起调节作用，其作用的核心是促进合成，抑制分解，其整体作用是使血糖水平下降。 对糖代IDDM脂肪酸储存于脂肪组织中。 对脂肪代谢的作用：促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少；抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。 对蛋白质代谢的作用：促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成；抑制蛋白质的分解。 糖尿病的分类 临床上常将糖尿病分为三大类 Ⅰ型糖尿病：胰岛素依赖型糖尿病（IDDM） Ⅱ型糖尿病：非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM） 继发性糖尿病：与其它疾病有关 糖尿病的分类 Ⅰ型糖尿病：遗传倾向、感染、胰岛素拮抗性疾病和药物、肥胖、免疫介导性胰岛炎和胰腺炎已公认为是引发IDDM的病因，是胰岛β-细胞功能的丧失，属胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）。 特征是低胰岛素血症，特别是用促胰岛素分泌剂（如葡萄糖或胰高血糖素）诊断后，血清胰岛素水平也不升高。 是临床上最常发生的一种类型，70％的猫和几乎所有的犬均患此型糖尿病。这类患畜很少肥胖。 糖尿病的分类 Ⅱ型糖尿病：属非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM），此类糖尿病的发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。 胰岛素抵抗：机体对胰岛素的敏感性降低。这种组织对胰岛素生理作用的不敏感性导致了血糖逐渐升高，胰岛细胞负担加重，从而失代偿而致糖尿病的发病。 胰岛素分泌缺陷：是细胞对胰岛素分泌刺激因子不敏感。胰岛素分泌缺陷是指胰岛素分泌相缺失或减弱即胰岛细胞功能障碍。 常与遗传、营养因素、肥胖等因素有关。 Ⅱ型糖尿病多发生于猫，约占30％，有自愈的可能性。犬很少发生。 糖尿病的分类 继发性糖尿病：与其他疾病有关，常见的： 胰腺疾病：胰腺疾病时可引起胰岛的β-细胞分泌胰岛素相对或绝对缺乏。 药物或化学品性因素：糖皮质激素、孕激素、非类固醇类消炎镇痛药（阿司匹林、消炎痛）等均可引起糖耐受减退，提高血糖水平。 内分泌紊乱：某些内分泌系统疾病引起内源性生长激素、肾上腺皮质激素分泌过多，颉颃胰岛素，引起血糖升高和糖尿。 感染、并发症、创伤、手术等应激及怀孕等也可引起肾上腺素、生长激素、胰高血糖素等内源性激素增加，使胰岛素减少，血糖升高。 发病机理 β-细胞分泌胰岛素的相对或绝对减少 胰岛素减少反过来降低了组织对葡萄糖、氨基酸和脂肪酸的利用，不能分解和转化来自食物和肝糖原异生的葡萄糖——血糖升高 血糖浓度增加，促使肾小球滤过和肾小管吸收葡萄糖的作用加快 犬葡萄糖肾域值10～12.2mol/L 猫葡萄糖肾域值11.1~17.8mol/L 血糖浓度过高，超过肾域值——发生糖尿 发病机理 多饮多尿—血糖升高后因渗透性利尿引起多尿。尿量愈多，口渴愈严重而导致多饮。多饮：100ml/kg/d多尿：50ml/kg/d。多饮多尿一般同时存在。 多食—由于糖分不能被充分利用，机体处于半饥饿状态，为了维持机体的正常活动，患畜常易饥饿、多食。 体重减少—由于外周组织对葡萄糖的利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，患畜渐见消瘦，疲乏无力，体重减轻，生长发育受阻。 故糖尿病的表现常被描述为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。 发病机理 氮质负平衡—蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮质负平衡。 酮症酸中毒—糖尿病若不及时治疗，病情将进一步发展。胰岛素不足时，脂肪组织被大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化利用能力时，大量酮体堆积形成酮血病、酮尿病和酮症酸中毒。 糖尿病的症状 主要发生在较年老的犬、猫 犬多集中在7～9岁 猫多集中在9～11岁 典型症状：多饮、多尿、多食（酮酸中毒和其它并发症出现之前）和体重下降 尿液带有特殊甜味—似烂苹果味 尿比重增加—含糖量增多，常高达1.060~1.068 糖尿性昏迷—严重病例，顽固性呕吐和黏液性腹泻，尿液呈酸性，动物极度虚弱而昏迷，又叫酮症酸中毒性昏迷 糖尿病常见并发症 严重的糖尿病常会引起多器官损伤，即多种并发症： 感染：血糖和尿糖升高有利于细菌的生长繁殖、合并酮症酸中毒等时机体抵抗力下降等而导致感染机会增加。 大血管病变：持续的餐后高血糖和高血脂可引起动脉粥样硬化，