CP4-12感染性休克程序.ppt

感染性休克septic shock 概 念 中毒性休克或脓毒性休克（sepsis shock），是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征 与感染相关的重要概念 全身炎症反应综合征 脓毒症 严重脓毒症 脓毒症性低血压 感染性休克 多脏器功能不全综合征 与感染相关的重要概念 全身炎症反应综合征（SIRS） 由多种损伤因素引起，具有至少两项下述表现： ①体温＞38 ℃或＜36 ℃ ②心率＞90 次／min ③呼吸＞20 次／min，或PaCO2＜32 mmHg ④白细胞计数＞12 000/mm3，或＜4 000/mm3，或未成熟细胞（杆状核）细胞＞10% 与感染相关的重要概念 脓毒症（sepsis） 由感染引起的全身炎症反应综合征 严重脓毒症（severe sepsis） 伴有脏器功能不全、组织灌注不足或低血压的脓毒症 与感染相关的重要概念 脓毒症性低血压（sepsis-induced hypotension） 脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低血压 感染性休克（septic shock） 具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常 与感染相关的重要概念 多脏器功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 急性危重患者器官功能发生改变，以致如不进行治疗干预,内环境已无法维持正常 病因与发病机制 病原体 病原微生物种类 病原体数量与毒力 侵犯部位、范围 宿主 机体免疫力 侵袭性操作 感染性休克病原体 细菌 革兰阴性菌 大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌 革兰阳性菌 肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等 病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等 容易引起休克的感染部位 肺部　最常见 腹部　次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等 泌尿道　尤其是长时间留置导尿管 皮肤、软组织　疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染 其它　　如暴发性流脑、导管介入治疗等 宿主因素的影响 免疫受损　HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等 慢性病　糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等 年龄　　老年、婴幼儿 其它　　营养不良、嗜酒等 致病机理 病原体产物 内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等） 效应细胞 单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★　Toll样受体（TLR）、CD14分子 炎症介质和细胞因子 TNF-α 、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN-γ等 微循环障碍和组织器官的直接损伤 致病机理 组织细胞的损伤 一氧化氮与感染性休克 血流动力学 机制　动静脉短路开放，保证回心血量　　　　　β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现　 顽固性低血压 　　　　　　“暖性休克” 转归　 不及时纠正，很快将变为低动力型 血流动力学 机制　心肌细胞损伤 小血管痉挛，外周血管阻力增加 表现　　 “冷性休克” 　血压下降　　　　　　 重要脏器的结构与功能改变 心脏 心肌泵血功能下降 心肌纤维可有变性、坏死、断裂 、血栓形成 肾脏　 早期肾皮质缺血，尿量减少 晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭 并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死 重要脏器的结构与功能改变 肺脏 动-静脉短路开放通气-血流比值失调 肺表面活性物质减少，肺泡萎陷 肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成 ARDS（acute respiratory distress syndrome） 重要脏器的结构与功能改变 肝脏 小叶中央区出现肝细胞变性、坏死 物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损 胃肠 黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡 脑 缺血缺氧，致脑水肿 时间过长时不可逆性脑损伤 临床表现 寒战高热，或体温过低＜36 ℃ 交感神经兴奋症状 血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速 呼吸深而快 面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀 尿量减少 临床表现 烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于10.6 kpa（80 mmHg）， 脉压低于20 mmHg，脉搏细速 呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷 尿量进一步减少，甚至无尿 临床表现 DIC 急性心功能不全 ARDS 急性肾功能衰竭 　　　　 诊 断 感染性疾病存在的依据 休克存在的依据 诊 断 感染存在且为引起休克的原发因素