体位性低血压资料.docVIP

引言?—?当自主神经反射受损或血管内容量明显不足，在直立时发生血压显著下降，这种现象称为直立性低血压。直立性低血压可引起头晕、晕厥，甚至心绞痛或脑卒中。 站立或进食后出现有症状的血压下降是一个常见的临床问题。不同报告中直立性低血压的患病率各有不同，在5%-20%之间。许多疾病可以引起直立性低血压，后者也可以是急性或慢性容量不足的症状以及药物(尤其是降压药)的副作用。一个相关的问题，餐后低血压(餐后15-90min出现血压下降)在较年长个体中也很常见。 慢性直立不耐受(chronic orthostatic intolerance, COI)描述的是发生与长时间站立或直立姿势相关的头晕目眩、头晕、昏眩或晕厥。有时这些症状伴发心动过速加重，但血压很少降低或不下降，这种疾病称为体位性心动过速综合征(postural tachycardia syndrome, POTS)。 本专题将总结直立性和餐后低血压的发病机制和病因。其治疗将单独讨论。POTS也将单独讨论(参见“直立和餐后低血压的治疗”和“体位性心动过速综合征”)。 对站立的正常血压反应?—?直立姿势使500-1000mL的血液聚集在下肢和内脏循环，引起下列变化依次发生[1]： ●静脉回心血量迅速减少 ●随之心室充盈减少，导致心输出量减少和血压下降 ●血压下降和胸腔容积减少引起中枢和外周神经系统的代偿性反射，使交感神经系统传出活性增强、副交感神经传出活性降低(即压力感受性反射)。 ●交感神经传出活性增加使外周血管阻力、静脉回流和心输出量增加，因此限制了血压的下降。 由于这些代偿机制，在正常情况下，直立姿势引起收缩压发生少许降低(5-10mmHg)，舒张压增加(5-10mmHg)、脉率增加(10-25次/分)。 而直立性低血压的患者中，一个或多个代偿机制失代偿，导致了直立姿势时血压下降。 (参见下文‘诊断’) 流行病学和危险因素?—?直立性低血压所报道的患病率随年龄和临床情况的不同而变化[1]。 直立性低血压在老年人更常见，至少部分是因为压力感受器的敏感性受损[2-4]。流行病学调查研究发现，年龄超过65岁个体直立性低血压的患病率可多达20%[5-8]。例如，在心血管健康研究中，在大于等于65岁的研究对象中直立性低血压的患病率是18%，但只有2%的患者有症状(定义为站立时头晕)[5]。仰卧位时收缩期高血压、颈动脉狭窄超过50%、口服降糖药物的使用会轻微升高直立性低血压的风险(OR 1.4-1.9)。与β-受体阻滞剂的使用仅有微弱的关联，与其他降压药物(包括利尿剂)无关。 然而，在其他报道中，正如所预料的那样，在老年人中使用降压药物与体位性低血压显著相关[6,9]。其他与体位性低血压(尤其是老年人中)相关的药物为血管扩张剂(包括硝酸盐类和钙通道阻滞剂)、抗抑郁药(三环类抗抑郁药和吩噻嗪类)、阿片类药物和酒精。 直立性低血压是老年患者住院的常见原因或促发因素。一个来自美国全国住院患者样本的报告估计，直立性低血压的住院率在75岁以上的患者中是每10万名患者中有233例，中位住院时间为3日，总体院内死亡率为0.9%[2]。在不同针对住院患者的病例系列研究中，老年患者的直立性低血压的患病率高达60%[10,11]。 直立性低血压也可以发生在中、青年人群中，这些患者不存在利尿剂、出血或呕吐导致的容量不足时，通常都有慢性自主神经衰竭。 病因?—?许多疾病可引起体位性低血压，主要有两种机制：自主神经衰竭(可由多种疾病引起)和容量不足。另外，反射性晕厥(也被称为血管迷走性或神经介导性晕厥)会由于短暂的、阵发性自主神经系统功能失调而引起急性体位性低血压[12,13]。 (参见“反射性晕厥”) 当自主神经反射受损，站立后血压会逐渐下降，因为重力使血液聚集在腿部，而不能通过交感神经调节血管收缩来代偿。对于血管内容量严重不足的患者，即使自主神经反射正常，也可能出现直立性低血压。 直立性低血压不同病因的相对频率因情况而异。高达40%的患者没有明确的病因[3,14]。一项来自三级医疗中心的研究，纳入了连续的100例中到重度体位性低血压患者[14]： ●27%的患者有原发性自主神经衰竭，包括多系统萎缩和单纯自主神经衰竭(pure autonomic failure, PAF)。 ●35%的患者有继发性自主神经衰竭，例如糖尿病神经病或副肿瘤性自主神经衰竭 ●38%的患者没有全身性自主神经功能障碍的证据 ●结果发现抗抑郁药的使用是一个重要的被忽视的原因 自主神经衰竭?—?自主神经衰竭是一种去甲肾上腺素能神经传递紊乱，使节后交感神经元不能恰当地释放去甲肾上腺素。低于正常的去甲肾上腺素释放使血管收缩受损，胸内血管容量减少，两者均可促进直立性低血压。随着血压下降，如果没有出现恰当的反射性心率增加，则是提示存在自主神经衰竭的