第4章第六节弥散性血管内凝血.pptVIP

弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation DIC的概念 是临床常见的病理过程。 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 一、DIC的原因、发病机制及影响因素 血液凝固 一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应 纤溶系统 发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!!! 内皮细胞损伤 胶原暴露，激活内源性凝血系统； 释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍 肿瘤性疾病 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统白血病 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎 妇产科疾病 流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等 血细胞大量破坏，血小板激活 释放PF3、PF4、ADP、TXA2等促凝物质，形成血小板团块，粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂 诱导表达组织因子 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能疾病 血液高凝状态 微循环障碍 机体纤溶系统功能降低 1.单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ) 2.血液高凝状态 3.微循环障碍 休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。 4.其他 高龄吸烟糖尿病患者 临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物 二、DIC的发展过程分期 三、DIC的临床表现 出血 器官功能障碍 休克 贫血 （一）出血 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 （二）休克 回心血量减少 心输出量降低 循环血量减少 微血管舒张及通透性增加 （三）器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现 （三）器官功能障碍 （四）微血管病性溶血性贫血 除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。 发生机制 四、防治原则 1、消除病因，治疗原发病 2、改善微循环 3、合理应用纤维蛋白溶解抑制剂 4、重建凝血和纤溶 间的动态平衡 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血、 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fg? 凝血时间延长 3P试验阳性 血小板? ? ，Fg ? ?, FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成，出血明显。 DIC的分期及其特点（Stages of DIC and Their Characteristics） DIC出血的发生机制 致病因素 微血栓形成 血小板、凝血因子消耗 激活凝血 出血 纤溶激活 纤溶酶? 水解凝血因子 FDP? DIC 微循环灌流不足 休 克 出血 血量减少 凝血酶增多 继发性纤溶 FXII激活 微血栓形成 静脉回流减少 心输出量减少 纤维蛋白A肽B肽生成 小血管收缩 血流减少 纤溶酶增多 激活补体系统 生成过敏毒素 小血管扩张及通透性增加 瘀血 激肽释放酶增多 激肽增多 血浆渗出 华-佛综合征： 微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 席-汉综合征： 微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。 （四）微血管病性溶血性贫血 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） DIC血象