ACS评估及护理要点.pptVIP

急性冠脉综合征 心内科：孙丽 2012.3 急性冠脉综合征(ACS)的定义 是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征 ACS的发病机制 冠脉粥样硬化病变基础上，斑块突然破裂、表面破损或裂纹、斑块下血肿 促发血小板激活、黏附、释放活性物质→引起冠脉痉挛 血小板大量聚集可产生白血栓→血管闭塞（多为不全性血管闭塞，可引起UAP和NSTAMI） 激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋白网络红细胞而产生红血栓→血管闭塞（多引起血管完全闭塞而发生STEAMI） 血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞，出现一系列心肌缺血缺氧症状。 CCS心绞痛分级 Ⅰ级? 一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发 生在紧张快速或长时间的体力活动或运动时? Ⅱ级 日常活动轻度受限，心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走，冷空气中行走，逆风行走或情绪波动后，或仅在睡眠后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地行走200M以上或登一层以上楼梯时受限。 ?? Ⅲ级 日常活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地行走100-200M或登一层楼梯时?可发作心绞痛 Ⅳ级? 轻微活动或休息时即可出现心绞痛 临床表现 不稳定心绞痛 静息性心绞痛：休息时，持续20分钟以上 初发心绞痛：1月内新发，CCS心绞痛分级3级以上 恶化劳力型心绞痛：既往心绞痛病史，近1月恶化加重，次数频繁、时间延长或痛阈降低（分级至少增加1级或至少达到3级） 梗死后心绞痛：急性心梗发生24小时后至1月内发生的心绞痛 变异性心绞痛：常为自发性，特点是一过性ST段抬高 临床表现 NSTENI 与UA相似，但比UA更严重，持续时间更长。可有心功能不全，严重心律失常，低血压甚至休克，高龄者预后较差。 UA可发展为NSTEMI或STEMI。 临床表现 STEMI 胸痛：压榨样疼痛，放射，常伴有恶心、呕吐，大汗及濒死感。持续时间较一般心绞痛长，多在３０分钟以上，甚至长达数小时，含服硝酸甘油不能缓解。 晕厥 急性左心衰 休克 猝死 心电图 静息心电图是诊断UA/NSTEMI的重要方法，并且可提供预后。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现 UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0. l mv。 胸导联对称的T波深倒置（ ≥0.2mv)或T 波不对称倒置或终末部倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。对称性直立，振幅增高。V1T〉V6T 变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。 静息状态下症状发作时一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善，发作后恢复更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。 心电图 NSTEMl的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。 持续性ST段抬高是STEMI心电图特征性改变。 心电图 UA/ NSTEMI 呈现正常心电图 伪性改善, 疼痛发作前ECGST-T波有不同程度异常, 而胸痛发作时抬高的ST 段和高耸直立T 波 中和了原有异常ST- T 波, 两异常构成了1 个正常 心肌缺血的ECG 改变可发生于疼痛之间、疼痛发作之时, 或疼痛发作之后数秒~ 数分钟内, 若ECG 记录不适时, 则缺血性ECG 改变难以捕捉 部分病人胸痛时ECG 确实无异常所见, 但凭此不能完全排除ACS 的可能性。 心电图 ST—T异常还可以由其他原因引起。 ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综台征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。 反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图临测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。 心电图 详细了解心绞痛的性质、特点, 发作时体征和发作时ECG改变以及冠心病危险因素等, 综合判断,方能提高诊断的准确性。 在心绞痛发作时ECG ST 段抬高和压低的动态变化最具诊断价值。ST 段水平型或下斜型压低 0.1mV 或ST 段抬高0.1mV( 肢导联) 0.2mV( 胸导联) 有诊断意义。 发作时倒置T 波呈伪性改变( 假性正常化) ,发作后T 波恢复原倒置状态, 或以前正常心电图近期内出现心前区多导联T 波深倒置, 排除NSTEMI 后结合临床仍应考虑UA。 实验室检查 C-反应蛋白（CRP）测定在诊断冠心病不稳定心绞痛中的价值越来越受到重视 。 冠心病患者血清CRP浓度升高被认为是稳定性心绞痛发生急性冠脉综合征的独立预测因子。 90%以上的不稳定性心绞痛病人血清CRP升高，而稳定性心绞痛者仅15%的病人血清CRP浓度升高 。 CRP升高的程度