动物生理学复习研讨.docVIP

0章：绪论1）细胞膜两侧存在物质的浓度差或电位差；（2）细胞膜对该物质有通透性。 易化扩散-化学梯度通过细胞膜的转运方式。 特点：1.特异性 2.饱和现象 3.竞争抑制 分类：1以载体为中介的易化扩散 2离子通道介导的易化扩散 钠-钾泵（四聚体脂蛋白质） 受体是指细胞拥有的能够识别和选择性结合某种配体的蛋白质大分子。 受体的种类：1. 催化部位是无活性的腺苷酸环化酶活化后催化ATP转变为CAMP。2.催化部位是无活性的鸟甘酸环化酶活化后催化GTP转变为CGMP。 信使：信息的载体或携带者。 第一信使（激素和神经递质）第二信使（CAMP和CGMP) 细胞凋亡：是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程。也常常被称为细胞编程性死亡（PCD） 兴 奋（Exitation）—细 胞受到刺激后产生动作电位的过程。 兴奋性（Exitability）—细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。 可兴奋组织（Exitable tissue）—受到刺激时，能够产生动作电位的组织。 强度-时间曲线：刺激强度越大引起细胞反应所需的作用时间就越短，刺激强度和刺激作用时间呈负相关。 “局部电流学说”：细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。 兴奋性的变化: 1、绝对不应期：锋电位上升支与下降支初期（特点：对任何刺激均不产生反应。） 2、相对不应期：锋电位下降支的后期（特点：对阈上刺激反应。） 3、超常期：负后电位 (特点：对阈下刺激产生反应。) 4、低常期：正后电位（特点：对阈上刺激产生反应。 ） polarization）—膜两侧存在的内负外正的电位状态。 去极化（Depolarization）—膜电位绝对值逐渐减小的过程。 复极化（Repolarization）—膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。 超极化（Over-polarization）—膜电位绝对值高于静息电位的状态。 超射(overshoot)：膜由原来的-70mv去极化到0 mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的部分称超射。 神经-肌肉接点：1.突触前膜2.突触间隙3.终板4.突触后膜 兴奋分泌偶联：把从骨骼肌接受神经冲动、肌膜发生兴奋，与肌原纤维中的肌丝活动联系起来的中介过程。 第二章 肌肉的功能分类：平滑肌，心肌，骨骼肌。 每一条肌原纤维都呈现有规则的明暗交替的横向排列的条纹，分别称为暗带和明带。暗带又称A带。A带 中间有一着色较浅的较窄的区域，称为H带。在H带正中还可区分一条着色较浅的间线，称为M带。相邻 A带之间的明带称I带。I带的正中有一条染色较浅的间线称Z带。 三联管结构：T管；L管；终末池 粗肌丝:由肌球蛋白组成。 横桥: 组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列，形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成 横桥。横桥上含有ATP酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。 细肌丝：由肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白组成。 等张收缩：长度变化而张力保持一定的收缩形式。 等长收缩：张力变化而长度不变的收缩形式。 强直收缩：肌肉受到连续有效刺激时出现的强而持久的收缩。 完全强直收缩：新刺激引起的收缩落在前一个收缩期的缩短期内形成的。实质是各单收缩的总和。 不完全强直收缩：新刺激引起的收缩落在前一个收缩期的舒张期内形成的。 收缩的空间总和效应：肌肉收缩的幅度同刺激强度有关，由阈上刺激增强到最大刺激，肌肉收缩也逐步增高到最大收缩。阈刺激只能引起少数阈值最低的运动单位兴奋，随着刺激增强，引起较多的，以致全部运动单位兴奋，这可以理解为是收缩的空间总和效应。 收缩的时间总和效应：肌肉收缩还同多个刺激的频率有关。相继两次超最大刺激如间隔时间短，则先后两次收缩可呈现重叠甚至变成一次更大的收缩，这一现象称为时间的总和效应。 肌丝滑动学说：1.静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋白-原肌球蛋白的抑制不能结合。2.动作电位 产生并传入肌细胞后，终池的膜因去极化而对钙离子的通透性增加，终池内的钙离子被释放出来，这时A型肌钙蛋白就迅速与钙离子结合，引起分子构型的变化，接着又引起B型肌钙蛋白和原肌球蛋白的分子构型发生改变。3.肌球蛋白与肌动蛋白结合的抑制作用以及ATP酶的抑制作用被解除，肌球蛋白分子的横桥与肌动蛋白分子的活性部位结合，ATP酶被镁离子激活，分解ATP释放能量。4.ATP提供的能量使横桥向M线扭动，细肌丝向粗肌丝滑动，整个肌小节缩短；ADP 被释放。5.其余的ATP继续结合到肌球蛋白头部。6.一次动作电位过后，肌浆网膜对钙离