心肺脑复苏于学忠.PPTVIP

心肺脑复苏 定 义 复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 心肺脑复苏历史回顾 古老复苏法 体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪） 死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪） 溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪） 古老复苏法 荷兰18世纪抢救方法（1774） 加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法 古老复苏法 1856年英国急救法 小心搬运病人 保暖 清理口腔和鼻腔 加温 易挥发物刺激法 1856年以后，辅助呼吸方法的研究 现代CPCR 产生与描述阶段 1936年-----动物模型的建立（Negovsky） 1956年-----电除颤（Zoll） 1958年-----口对口人工呼吸（Safar） 1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven） 1966年-----定义了CPR（美国科学院） 现代CPCR 应用阶段（60年代） 广泛采用阶段（70年代） 改良与完善阶段（70年代末—现在），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏 价格与效益评价阶段（近十年） 心跳骤停的定义 心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 1975年，世界卫生组织在日内瓦会议上规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量 血流停滞 钙离子大量流入细胞内 氧游离基清除障碍 ATP产生障碍 血栓形成 内皮细胞损伤 红细胞变形障碍 血小板、粒细胞凝聚 纤维蛋白原凝聚 钙离子在无氧缺血时细胞损伤中的作用 正常时细胞内外的钙离子浓度比是1∶10000，无氧缺血时，一方面由于 ATP合成受阻，不能将细胞内钙离子泵到细胞外；另一方面则由于细胞膜同时受到无氧缺血的影响，细胞膜发生退行性变，大量钙离子通过细胞膜进入细胞内，使细胞内外的钙离子浓度比变为10：1。 钙离子在再灌注损伤中的作用 血管平滑肌痉挛，灌注下降;血小板激活 沉积线粒体 氧化磷酸化、释放铁离子、脂质过氧化 细胞内液 磺嘌呤脱氢酶 磺嘌呤氧化酶、氧游离基、 脂质过氧化、DNA\RNA裂解 细胞膜 激活磷脂酶、花生四烯酸代谢增强、 血栓素释放增加 氧游离基在组织无氧缺血时的破坏作用 裂解细胞膜 分解蛋白质 降解DNA 抑制滑面内质网重吸收钙 增强花生四烯酸代谢 裂解腺粒体和溶酶体 再灌注损伤 钙离子 游离基 前列腺素 　 结果 核糖小体变性　 蛋白质生物合成障碍 生物膜上酶活性丧失 弥漫性脑损伤 舒张期心肌张力增加 ARDS 肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰 再灌注损伤 心肌收缩力下降 舒张期张力上升 　　心肌不均匀收缩 外周血管痉挛 血液粘滞度增加 　　　 红细胞壁僵硬 　　　 红细胞变形性下降 脑组织对无氧缺血的耐受能力 心跳骤停后，体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受能力或阈值是不同的。正常体温时，中枢神经系统对无氧缺血的耐受能力最差。脑组织只占体重的2%，它对氧摄取量和血供的需求量却很大。静息时它的氧摄取量占人体总氧摄取量的20%，血液供应量为心排出量的15%，故在缺血缺氧时，最先受到损害的便是脑组织。 各组织器官对无氧缺血耐受能力 大脑-----4-6分钟 小脑-----10-15分钟 延髓-----20-25分钟 交感神经节----45-60分钟 心肌和肾小管细胞----30分钟 肝细胞-----1-2小时 肺组织-----大于2小时 无氧缺血时细胞损伤的进程 心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断： 10秒---- 脑氧储备耗尽 20-30秒---- 脑电活