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高血压与代谢综合征关系的研究概况 　　【关键词】 高血压；代谢综合征；发病机制；诊断依据；防治策略 　　文章编号：1003-1383(2010)06-0758-03 中图分类号：R 544.105.89 文献标识码：A 　　doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.06.062 　　 　　高血压病（primary hypertension，PH）是心脑血管疾病的重要危险因素，随着人们生活水平的不断提高，生活方式的不断变换，对PH预防和治疗的重视不够，其发病率和患病率不断攀升，PH导致心脑血管疾病是我国近期病死和致残的重要病因，严重地威胁着人们的生活质量和生命健康［1］。代谢综合征（metabolic syndrome，MS）指超重、PH、糖脂代谢异常和胰岛素抵抗等多种代谢异常的患者［2］。80%以上的PH患者同时合并有MS的病症，PH伴MS比单纯PH患者发生心脑血管疾病的风险更高，因此PH和MS关系的研究成为临床热点。现就近年的研究概况作一综述。 　　 　　高血压与代谢综合征的发病机制及诊断依据 　　 　　高血压(PH)和代谢综合征(MS)的发病机制尚未清楚，研究认为PH是以体循环动脉压升高为主要表现的一种全身性疾病，其发病机制复杂，包括肾脏调节血压功能紊乱、肾素血管紧张素系统及交感神经系统活性增强、血管内皮细胞功能等多因素综合作用的结果。对于MS 　　的发病机制多数学者认为胰岛素抵抗和高胰岛素血症起关健作用，胰岛素通过多个环节导致血糖异常、血脂紊乱并引起内皮功能异常和促炎症状态。 　　早在1990年，Tecumseh Blood Pressure Study证实了在高血压早期已存在代谢异常，同时发现这些患者的静息心率明显增快，提示伴有交感神经系统兴奋性的升高。随后San Antonio Heart Study也发现较高的三酰甘油(TG)和空腹血糖(FBG)水平可预测高血压的发展；胰岛素抵抗（IR）状态的糖代谢异常和中心性肥胖与高TG，低HDLC (高密度脂蛋白胆固醇)高血压正相关。 　　近期的研究进一步证实MS与PH不同亚型即收缩期舒张期高血压(SDH)、单纯收缩期高血压(ISH)、单纯舒张期高血压(IDH)关系不同。研究发现3种不同亚型高血压的危险因素水平及MS患病率存在显著性差异，提示其可能有不同的发病机制。近年来的研究不难发现，在PH患者中肥胖、糖代谢异常、脂代谢紊乱的发生率相当高，而MS和其组分与PH有着密切的相关性。研究更进一步揭示IR的存在是PH和MS共同的关键因素［1］。PH和MS的发病机制较为复杂。目前认为主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果，不良的生活方式是主要的环境因素。IR是二者的重要中心环节。而引起MS的原因是多方面的，涉及多基因和多因素，目前其确切发病机制尚不清楚，但IR和中心性肥胖是被公认的重要致病因素。中心性肥胖一般通过腰围来测定，与MS其它的每个组分及IR都独立相关，它是诊断MS必要的危险因子。研究认为IR是MS发病的中心环节，中心性肥胖则是IR的重要危险因素，在健康成人中，随着腹部脂肪含量的增加，体内胰岛素的敏感性呈下降趋势，血脂代谢异常，表现为TG升高，HDLC降低，两者均有致动脉粥样硬化的作用，最终引起PH并影响心血管疾病发展的过程［2］。 　　PH的诊断按照2009年《中国高血压防治指南》中的原发性高血压的诊断标准，在未用抗高血压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，和/或舒张压≥90 mmHg，患者既往有高血压病，目前正在服用抗高血压药，血压虽低于140/90 mmHg，也应诊断为高血压，收缩压≥140 mmHg和舒张压≥90 mmHg的为双期高血压，收缩压≥140 mmHg而舒张压＜90 mmHg的为单纯收缩期高血压（ISH），收缩压＜140 mmHg而舒张压≥90 mmHg的为单纯舒张期高血压［3］；如同时存在以下4个组成成分中的3个或全部者：①超重：体质指数≥25.0kg/m2（体重/身高2）；②糖尿病（DM）或糖耐量异常（IGR）：空腹血糖（FBG）≥110mg/dl（6.1mmol/L）或糖负荷后血浆糖≥140mg/dl（7.8mmol/L）；或已确诊为糖尿病；③PH：同PH的定义；④血脂紊乱：ＴＧ≥150 mg/dl（1.70mmol/L）；或男性HDLC＜35mg/dl（0.9mmol/L），女性HDLC＜39mg/dl（1.0mmol/L）。 　　代谢综合征(MS)的诊断按照2005年国际糖尿病联盟（IDF）制定全球适用的标准和2007年《中国成人血脂异常防治指南》的标准：中心性肥胖，根据腰围作判断，中国人标准为男性＞90厘米，女性＞80厘米；合并下列4个指标中