常见重症的病因病理生理(三)完整版.pptVIP

常见重症的病因、病理生理（三） 刘海生 急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 消化道大出血 消化道大出血 消化道大出血 消化道大出血 消化道大出血 消化道大出血 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 急性肾衰竭 谢谢观赏 （三）腹膜透析 利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，来清除水分和溶质，适用于非高分解代谢的急性肾衰竭，以及有心血管功能异常、建立血管通路困难、全身肝素化有禁忌和老年患者。 血液净化 血液净化 4. 吸 附 溶质吸附到滤器膜的表面，只对某些溶质有作用。 3. 超 滤 液体在跨膜压作用下，从压力高的一侧向压力低的一侧移动。 2. 对 流 跨膜压（TMP）的作用下清除中大分子，是血液滤过的主要方式。 1. 弥 散 顺浓度差清除小分子溶质，是血液透析的主要方式。 血液净化溶质清除原理 血液净化 置换液补充的途径 前稀释法 在滤器前的动脉端输入置换液。优点是可以降低血液黏滞度，延长滤器使用寿命。置换液量较大，溶质清除率降低。 后稀释法 在滤器后的静脉端输入置换液，其优点是节省置换液，但因导致血液浓缩，易发生凝血。因此建议滤过分数不超过25%。 前后稀释结合 既保证了溶质和水分的清除效率，又能够节省置换液、延长滤器寿命。 血液净化 抗凝的方法 肝素抗凝 局部肝素抗凝 低分子肝素抗凝 局部构橼酸抗凝 无抗凝 * * * * 发病机制 发病机制复杂。但总的来说可以归纳为原发性损害（损肝因素对肝脏的直接损伤效应）与继发性损害（细胞因子与炎症介质对肝脏的间接损伤效应）两个方面。 病 理 急性肝衰竭时肝脏主要的病理改变为肝细胞广泛坏死或脂肪浸润。按照坏死的范围及程度，可分为大块坏死，亚大块坏死，融合性坏死及桥接坏死。 病理生理 毒素蓄积 MODS 肝脏功能减退 人工肝支持 人工肝支持是指通过体外的机械、物理化学或生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗方法。 人工肝支持系统 生物型 组合型 非生物型 急性消化道大出血是指患者出现明显的出血（呕血、肉眼看到的出血、胃管吸出“咖啡样”液体，便血或黑便）。 急性消化道大出血 发病机制 消化性溃疡 食管静脉曲张破裂 应激性溃疡 病理 应激性 食管 静脉曲张 消化性 ①急性病变，在应激情况下产生； ②为多发性； ③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌 酸部位，胃窦部甚为少见； ④并不伴高胃酸分泌。 ①十二指肠溃疡多发生在球部，前壁比 较常见； ②胃溃疡多在胃角和胃窦小弯。 ①肝硬化或门静脉形成血栓时，门静脉 回流受阻，压力升高，食管静脉扩张、 迂曲，进一步形成静脉瘤。 ②最常出现在食管下方l／3 1．急性消化道大出血导致血容量显著减少，组织器官灌注不足，临床出现少尿、低血压、意识改变等。 病理生理变化 2．消化道大出血可以使下丘脑-垂体-肾上腺轴强烈兴奋，儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。 病理生理变化 3．交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素II有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用，可以导致冠状动脉缺血。 病理生理变化 病 因 肾前性 心输出量减少 血容量不足 细胞外液的重新分布 肾内血管疾病 输尿管、肾盂梗阻 膀胱病理阻塞 急性间质性肾炎 尿道阻塞 肾小球疾病 肾小管疾病 肾小管疾病 肾后性 实质性 其它 （一）根据导致肾衰竭致病因素 　　1．肾前性急性肾衰竭。 　　2．肾性急性肾衰竭。 　　3．肾后性急性肾衰竭。 分 类 （二）根据尿量分类　　 1．少尿型 24小时尿量400ml。 2．多尿型 24小时尿量800ml。 分 类 病理生理 （一）肾血流灌注减少 急性肾衰竭初期存在肾血流量不足和肾内血液分布异常，肾皮质外层血流量明显减少，从而使肾小球滤过率降低。原有的血容量不足，常是缺血性损伤引起急性肾衰竭的先决条件。 病理生理 （二）肾小管功能障碍 各种因素导致的肾小管上皮细胞损伤及其功能障碍。肾小管上皮细胞变性、坏死和脱落，发生肾小管阻塞和滤液返漏，成为急性肾衰竭持续存在的主要因素。 病理生理 （三）肾缺血—再灌注损伤