第二十章 肾功能衰竭--8年制病理生理学（第二版） .ppt

（一）神经系统 1.中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1)能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3) 高血压，脑血管痉挛→脑缺血 2.外周神经病变(感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 （二）心血管系统 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 （三）呼吸系统 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性? 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠黏膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 （四）消化系统 （五）内分泌系统 （六）皮肤变化 （七）免疫系统 （八）代谢障碍 二、尿毒症时的功能代谢变化 及其发病机制 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 对症治疗 采用腹膜和血液透析(人工肾) 肾移植 肾移植是治疗尿毒症最根本的方法 * * * 疾病 肾单位受损 丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR 三、慢性肾功能衰竭的发病机制 （一）健存肾单位学说 （intact nephron hypothesis） 肾内两种肾单位：遭到破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有代偿功能的健存肾单位。 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管沉积 生长因子 肾小球硬化 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成 （二）肾小球过度滤过学说 （glomerular hyperfiltration hypothesis） 慢性肾脏疾患 ? 肾单位↓ ? GFR↓ GFR↓↓ VitD3? 血磷↓ 肾排磷↓ 肾排磷↓↓ 酸中毒 肾排磷↑ 血磷↑、血钙↓ 血磷↑↑ ? 肾小管重吸收磷↓ PTH↑ 血钙↓↓ （健存肾单位） 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 ? “矫正” “失衡” （三）矫枉失衡学说（trade-off hypothesis） （四）肾小管高代谢学说 肾单位破坏 肾小管系统重吸收及分泌 耗氧量 ，氧自由基生成 肾小管-间质损害加重 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （一）泌尿功能障碍 （二）氮质血症 （三）酸碱平衡和电解质紊乱 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 （六）肾性贫血和出血倾向 　 肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿 （一）泌尿功能障碍 1.尿量的变化 ①夜尿：CRF早期变化 ②多尿：常见变化（＞2000ml/24h） 机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓ ③少尿：CRF晚期表现 蛋白尿、血尿、脓尿及管型 2.尿渗透压的变化 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿 3.尿成分的变化 （一）泌尿功能障碍 1.尿量的变化 3.血浆尿酸氮 （二）氮质血症 １.血浆尿素氮（BUN） 根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。 2.血浆肌酐 肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分