细胞膜与疾病-医学课件.ppt

第八节 细胞膜与疾病 一、细胞膜与肿瘤 1、糖蛋白改变 各种肿瘤细胞都有粘连蛋白的缺失，失去了原来正常细胞与细胞之间的粘着作用 。 糖蛋白糖链的改变，使癌细胞表面唾液酸残基增加，这点与肿瘤细胞的免疫逃避现象有关。 二、受体蛋白缺损与功能不全 某些Ⅰ型糖尿病患者是由于细胞膜表面胰岛素受体数目减少，使胰岛素不能与细胞膜受体结合产生生物学效应，导致糖尿病的发生。 重症肌无力症的病因是由于体内产生了乙酰胆碱受体的抗体，占据了乙酰胆碱受体，封闭了乙酰胆碱的作用。该抗体还可以促使乙酰胆碱受体分解，使患者的受体大大减少，导致重症肌无力症。 三、物质运输紊乱 胱氨酸尿症患者的尿液中含有大量的胱氨酸。当尿液的pH值下降时，胱氨酸沉淀形成结石。这是一种遗传性疾病，，其病因是细胞膜上相应的载体蛋白缺陷，造成转运功能降低所致。 肾性糖尿病是由于肾小管上皮细胞膜中转运糖类的载体蛋白缺失而致，也是一种遗传病。 * * 2、糖脂改变 细胞膜上的糖脂含量相对较少，但具有重要的生理功能。 例如在结肠、胃、胰腺癌和淋巴瘤细胞中，都发现有鞘糖脂组分的改变和合成肿瘤细胞自己特有的新糖脂。 3、表面降解酶的改变 肿瘤细胞表面的糖苷酶和蛋白水解酶活性增加，使细胞膜对蛋白质和糖的传送能力增强，为肿瘤细胞的分裂和增殖提供物质基础。 4、出现新抗原 某些肿瘤细胞膜表面出现原有抗原的消失或异型抗原的产生。 例如，红细胞在血管内皮细胞膜的ABO抗原，如果这部分发生肿瘤以后，可以使原有的ABO抗原消失，产生异型抗原；又如，胃癌O型血患者，正常时胃粘膜表面只有单一的O型抗原，而病变后，在胃癌细胞膜表面可出现A型抗原，增加了一个单糖残基，这可能与某些糖基转移酶活性改变有关。 家庭性高胆固醇血症患者是由于LDL受体缺陷；或因受体对LDL连接部位缺失；或因受体有被小窝的缺失，三者都影响LDL受体与LDL在细胞膜表面有被小窝处结合，使细胞对LDL摄取障碍，结果导致血液中胆固醇含量比正常人高1倍，患者出现持续高胆固醇血症，未成年便发生动脉粥样硬化，多死于冠心病。 膜受体在结构上和数量上发生缺陷，多数是由于基因突变导致的遗传性疾病