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肝炎病毒 - PowerPoint 演示文稿
* * 第三十章 肝炎病毒 (Hepatitis virus,HV) 肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。目前公认的肝炎病毒有5种:即HAV、HBV、HCV、HDV、HEV等。 近年来还发现一些与人类肝炎相关的病毒,如HFV、HGV、TTV等。 第一节 甲型肝炎病毒(HAV) 一、生物学性状: 1. 为直径27nm球形病毒,20面体对称,无包膜。核心单正股RNA。 2. 抗原性稳定,只有一个血清型,VP1是中和性抗原。 HAV属于小RNA病毒科嗜肝病毒(原属肠道病毒72型)。 4. 抵抗力较强,耐酸、耐乙醚。经100℃ 5分钟可被灭活;对漂白粉、次氯酸钠、甲醛敏感。 二、致病性与免疫性: 1.传染源:病人、隐性感染者。 2.传播途径:主要为粪—口途径。 3. 黑猩猩、绒猴及我国的红面猴易感。HAV在人胚肺二倍体细胞、猴胚肾细胞中增殖,CPE不明显。 3.致病机制: 目前认为主要通过病毒的直接作用和免疫病理反应造成肝细胞损害。 4.免疫性 病后免疫力牢固(主要是抗- HAVIgG),一般不会再感染。 三、病毒学检查 1.免疫电镜直接查粪便中病毒颗粒。 2.早期诊断:患者血清中抗HAV-IgM于感染后2周即开始升高,可用ELISA法检测抗体效价协助诊断。 2.应急预防:对易感者接触感染者 后1周内肌注丙种球蛋白(0.05-0.12ml/kg体重)。 3.加强卫生宣教,搞好饮食卫生。 四、防治原则: 1.对易感者接种甲肝减毒活疫苗。 第二节 乙型肝炎病毒(HBV) 一. 生物学性状: (一)形态与结构: 1.大球形颗粒(HBV):42nm球形颗粒,又称Dane颗粒,是完整的HBV颗粒。 HBV结构 核 心:由双股未闭合环状DNA 和DNA多聚酶组成 内衣壳:呈20面体对称结构,化 学本质为蛋白质 外衣壳(相当于包膜):由脂质 双层和蛋白质组成 2.小球形颗粒:直径22nm,最常见,为过剩的病毒衣壳构成(HBsAg),不具传染性。 3.管形颗粒:直径22nm,长100-500nm,是由小球形颗粒聚合而成。 与HBV有关的三种颗粒(电镜照片) 与HBV有关的三种颗粒(模式图) (二)基因结构 短股:正股(S+) 长股:负股(L-) 1.S基因区:由S、前S1、前S2基因组成。分别编码编码HBSAg、PreS1、PreS2蛋白。 2.C基因区:由C、前C基因组成。编码HBeAg、HBcAg。 双股环状DNA 3.P基因区:编码DNA多聚酶。 4.X基因区:编码X蛋白,有调控作用。 (三)抗原组成: 外衣壳抗原:HBsAg 前S1抗原(PreS1Ag) 前S2抗原(PreS2Ag) 内衣壳抗原:HBeAg HBcAg HBsAg具有共同的抗原决定簇a,还有两组互相排斥的抗原决定簇d/y和w/r,组合后形成四种亚型:adr、adw、 ayr、ayw。 HBsAg具有免疫原性,刺激机体产生抗- HBs,是中和抗体,具有保护性。血清中出现HBsAg是HBV感染的标志;出现抗-HBs是对HBV具有免疫力的标志。 1.表面抗原(HBsAg):三种颗粒中均含有。 前S1抗原和前S2抗原其抗原性更强,刺激机体产生抗体,能通过阻断HBV与肝细胞的结合发挥抗病毒作用。 前S1抗原和前S2抗原具有吸附肝细胞受体的表位,有利于HBV吸附至肝细胞。 附:前S1抗原和前S2抗原 2.核心抗原(HBcAg):由C基因编码。存在于肝细胞内,血清中不能检出。HBcAg刺激机体产生抗-HBc,高效价抗-HBc-IgM提示HBV在体内复制增殖。未检出可排除急性乙肝。 3.HBeAg:是由前C和C基因编码,整体转录及转译后形成。HBeAg刺激机体产生抗- HBe。HBeAg阳性是HBV复制的指标;抗- HBe阳性,应同时检测其病毒DNA以全面判断患者的预后。 (四)组织培养和动物模型:黑猩猩是敏感动物,尚不能细胞培养。 动物模型:鸭、土拔鼠 (五)抵抗力:很强,对温度、干燥、紫外线均有耐受性。100℃ 10分钟、0.5﹪过氧乙酸、3﹪漂白粉、5﹪次氯酸钠、环氧乙烷均可灭活HBV。 二、致病性与免疫性 (一)传染源:乙肝病人和无症状携带者。 (二)传播途径: 1.血液和血制品:输血、注射、手术器械、皮肤粘膜损伤、性接触等。 2.母婴途径 1.急性乙肝 2.慢性乙肝(慢活肝、慢性持续性乙肝) 3.重症乙肝 4.无症状携带者 (三)乙肝的临床类型 (四)致病性机制: 3.细胞介导的免疫病理损害,引起肝细胞损伤; 1.病毒致机体免疫功
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