高旭光–脑卒中防治(5–14).pptVIP

加强脑卒中的防治工作 北京大学人民医院神经内科 高旭光 脑血管病的预防(一级预防） 脑血管病的首位危险因素即是高血压。 其他脑血管病的危险因素还有心脏病、糖、脂代谢紊乱、嗜烟酗酒、肥胖、缺少身体活动、遗传和心理因素等。 变更生活方式 降低体重 戒酒或限制摄入（喝大酒者） 规律的有氧运动 戒烟 富含水果、蔬菜和低脂的饮食 我国高血压患者的特点 发病率南低北高 高盐摄入，低钾（尿 K/Na 0.15 US 0.45） 盐敏感性高血压患者比例高 昼夜血压差变异大 高同性半胱氨酸血症 （H型高血压） 一级预防 基石地位 ESO ，2008 高血压患者，降血压治疗目标值是120/80mmHg 高血压前期（120~139/80~90mmHg）者，如伴有充血性心力衰竭、MI、DM或慢性肾功能衰竭，应给以抗高血压药（I，A） 二级预防 ESO ，2008 急性期过后应给以降血压治疗，包括血压正常者（I，A） 强调个体化，未推荐明确的达标值 对可疑低血流动力学脑梗死和双侧颈动脉狭窄的患者，不建议强化降压 我国，2010 参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性等情况 降压目标一般应达到140/90 mmHg 或以下 理想应达到130/80 mmHg或以下（II，B） 降血压药物的选择 推荐利尿药，利尿药+ACEI 个体化原则，考虑到患者的具体情况（肾功损害、心脏病、糖尿病等） 改变不利生活方式 2型糖尿病与脑卒中 2DM显著增加卒中的风险 在卒中的各个疾病阶段（发病、致残、死亡），2DM是额外的风险负担 2DM使年轻人、女性的卒中风险增加 尽管使用抗血小板药，首发或复发卒中事件经常发生 胰岛素抵抗是卒中的独立危险因素 卒中预防的关注点 平稳降血压，提倡长效降压药 血糖平稳，血糖大起大落都是卒中的危险因素 心源性卒中诊断并不容易 注意抗血栓药物的变异性 脑卒中的二级预防 CHADS2危险分层 下列情况，每个1分 心衰、高血压、75岁以上、糖尿病 既往有卒中或TIA史，加2分 低危：0～1分 中危：2～3分 例如：既往有卒中的76岁高血压患者（4分） 高危：4～6分 Go AS. JAMA 2001;285:2370 缺血性卒中伴有房颤患者 华法林抗凝（INR2.0~3.0） 不能用华法林者，ASA单药治疗 不推荐氯吡格雷+ASA双联治疗 LMWH可作为短期停用华法林的衔接治疗 抗血小板治疗的分层治疗 根据危险因素分层（Essen 评分） 根据发病机制和药物作用靶点 根据药物基因学 个体化治疗 抗血小板药物仍存在明显的缺陷 出血风险增加 ASA及氯吡格雷均存在剂量依赖的出血风险，二者联用时其风险进一步增加 Angiolillo DJ. American Journal of Cardiology 2009; 103(Suppl): 27A-34A 抗血小板药物力度越大，出血风险越高 所有出血 ASA（≤325mg/d）（4.8%），氯吡格雷（2.9%），aggrenox（3.6%），ASA加氯吡格雷（10.1%） 单药治疗引起大出血 ASA （1%），氯吡格雷（0.85%），aggrenox（0.93%），ASA加氯吡格雷（1.7%），抗凝药（2.5%） Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507 在缺血性卒中的二级预防中，西洛他唑 并不比阿司匹林逊色，出血性卒中明显减少 西洛他唑组的头痛、头晕、心悸、心动过速明显增多 抗血小板药物仍存在明显的缺陷 治疗失败 或 “药物抵抗” 足量的抗血小板药物，仍有10%～20%的患者血栓事件复发 要注意抗血小板药物的变异 阿司匹林抵抗 氯吡咯雷抵抗 CYP2C19的基因突变（2、3等位基因纯合子），不良代谢导致疗效降低 动脉血栓形成多因素、多作用机制的复杂过程 抗血小板药物仅是针对其中的某个环节 药物经消化道吸收程度 个体差异、药物之间相互作用（如ASA与NSAIDs、氯吡格雷与质子泵抑制剂）、肝脏细胞色素P450酶（CYP酶）基因多态性均是引起药物作用个体差异及治疗失败的可能原因 寻求新的抗血小板药物 ADP-P2Y12受体拮抗剂 普拉格雷（Prasugrel）比氯吡格雷更强、起效更迅速 替卡格雷（Ticagrelor/ADZ614