132例颌面部间隙感染的临床分析.docVIP

132例颌面部间隙感染的临床分析 ［摘 要］ 本组对132例颌面部间隙感染的临床特点、病因、 治疗 和诊断进行了 分析 ，认为颌面部间隙感染以牙源性为主，此病发病年龄4岁～76岁，牙源性118例(89．39％)，外伤性的8例(6．06％)，腺源性4例(3．03％)，血源性1例(0．76％)，医源性1例(0．76％)。 　　［关键词］ 颌面部间隙；感染；牙源 　　1 临床资料 　　本组从2000年至2005年收治颌面部间隙感染患者132例，其中住院98例，门诊治疗34例，132例中，男101例，女31例，发病年龄，见表1。 　　表1 根据年龄间隙感染发病情况（略） 　　由表1可看出17岁～36岁的患者有89例(67.42%)，此病以青壮年多见，本组病例中各间隙的发病情况，见表2。 　　表2 各间隙的发病情况（略） 　　由表2可看出眶下间隙、嚼肌间隙、颊间隙感染占99例(75％)，是颌面部间隙感染的好发部位。颌面部间隙感染有明显的临床特征：眶下间隙感染以眶下区肿胀明显，伴压痛感。嚼肌间隙、颞下间隙、翼颌间隙、颊间隙感染，均有不同程度的开口困难，只是肿胀和疼痛部位不同。颌下间隙感染为颌下三角区肿胀，下颌骨下缘轮廓消失。多间隙感染根据所累及的部位发生相应的症状和体征。132例患者中，体温在37 以上121例(91．67％)，最高的可达腋下40 。白细胞在10×109／L以上者123例(93.18％)，最高的可达30．2×109／L。白细胞分类中性升高118例(89．39％)。颌面部间隙感染的治疗，主要是全身抗炎及局部切开引流。在132例中使用青霉素和灭滴灵者92例，使用氨苄青霉素和灭滴灵者12例，使用先锋霉素和灭滴灵者28例，同时对29例患者加用了激素(地塞米松)。本组单纯局部切开引流103例，因并发多间隙感染行口内、口外联合切开排脓者12例。脓液引流量最多者一次可达70 ml，未作切开排脓者17例。颌面部间隙感染经过全身治疗及局部处理后愈合较满意。无后遗症，病程较短。本组病例中，起病到住院平均天数：住院平均天数8 d，发病最长者达58 d，多因在当地使用抗生素不当或没有治疗彻底所致，住院最长者66 d。本组126例(95．45％)痊愈，6例(4．55％)症状明显缓解后回当地治疗，无死亡病例。 　　2 讨论 　　2.1 发病因素及临床特征 颌面部感染是口腔科较为常见的疾病，眶下间隙感染大多来自上颌尖牙、第一双尖牙或上颌切牙的根尖化脓性炎症。嚼肌间隙感染由智齿冠周炎引起多见；颊间隙感染多由上下后牙根尖炎症及颊部皮肤黏膜的损伤引起；颞下间隙感染多由上颌结节麻醉或翼颌间隙感染扩散而来；翼颌间隙感染多由下牙槽神经麻醉、下颌智齿冠周炎及下颌磨牙尖周炎症引起；颌下间隙感染多由下后牙根尖周炎及颌下腺炎引起。有时单个间隙感染控制不及时，可扩散到周围其他间隙，引起多间隙感染。间隙感染大多表现局部红肿、触痛感觉，有的合并有不同程度的开口困难，多间隙感染症状更加明显。全身体温升高可达37 ～40 ，白细胞总数增多，中性白细胞明显增高。在本文病例中，发现有少数患者全身症状较轻，主要是入院前已用了大量抗生素之故，然而此时应注重局部症状，来确定病情轻重。 　　2.2 并发症 由于颌面部各间隙是直接或间接相通的，因此，一个间隙感染可向周围间隙扩散形成多间隙感染，有的控制不及时，可并发败血症、骨髓炎、颅内感染，甚至危急生命等并发症。因此间隙感染一旦脓肿形成，必需及时排脓，控制炎症扩散，才能减少并发症产生。 　　2.3 感染病因 主要是牙源性，其次是外伤性、腺源性、血源性、医源性。本组牙源性118例(89.39％)，外伤性8例(6．06％)，腺源性4例(3．03％)，血源性1例(0．76％)，医源性1例(0．76％)。 　　2.4 诊断和鉴别诊断 各间隙感染的诊断并不困难，根据病史、临床表现、部位，可以正确作出诊断，常见为智齿冠周炎，牙根尖周围炎伴发局限性的蜂窝组织炎及间隙感染［1］，眶下间隙感染：眶下区肿胀，有时波及内眦、眼睑等部位，口腔前庭龈颊沟处第一双尖牙前形成脓肿。颊间隙感染：颊部皮下和黏膜之间形成脓肿，有时可在相当于第一磨牙处，甚至双尖牙区前庭沟外形成脓肿。嚼肌间隙感染：以下颌支及下颌角为中心的嚼肌区肿胀压痛，伴有明显的张口困难，脓肿难以自行溃破；颞下间隙感染：由于颞下间隙位置深在隐蔽，故感染发生时外观表现常不明显，局部微有压痛，伴有不同程度开口困难；翼颌间隙感染：开口困难，吞咽疼痛，脓肿位置深，需穿刺才能确诊；颌下间隙感染是颌下三角区肿胀，下颌骨下缘绿轮廓消失，有压痛，化脓后可触及波动。与相应部位肿瘤继发感染相鉴别，肿瘤往往在检查时可发现包块或浸润块及继往史，主要根据病变的部位、病史的长短、范围的大小来确定。 　　2.5 治疗 全身抗