口服百草枯中毒导致顽固性心源性休克1例.docVIP

口服百草枯中毒导致顽固性心源性休克1例 【关键词】 顽固性心源性休克 1 病历摘要 　　患者,女,28岁,因“与家人发生口角后口服20%百草枯200ml”，大约2h后送到我院，患者在家中和路途中有呕吐，无腹痛，无气喘。妊娠32周，既往体健。体检：R 21次/min，P 110次/min，血氧饱和度（SpO2）97%，BP 110/80mmHg,神志清楚，颜面及口唇无紫绀，双侧瞳孔等大（3mm）等圆,对光反射灵敏，喉头无痰鸣，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性音，心律齐，未闻及杂音，腹为晚期妊娠状，子宫底在脐上3横指，四肢活动自如，脑膜刺激征阴性，生理反射存在，病理反射未引出。实验室检查：入院时急查血常规，WBC 9.8×109/L，NEUT 0.72，HGB 115g/L。血胆碱酯酶30u（我院正常值为30u）。心电图检查正常，肝肾功能和电解质正常，血乳酸脱氢酶（LDH）60u/L（我院正常值为91~250u/L），肌酸磷酸激酶（CKP）30u/L（我院正常值为38~174u/L），肌钙蛋白阴性。入院后18h复查肾功能显示BUN轻度升高为10.8mmol/L,LDH上升至590u/L，CKP上升至480u/L，肌钙蛋白呈阳性，EKG显示窦性心动过速，HR 165次/min，胸导联和肢导联均显示心肌明显缺血。入院后主要 治疗 及病情变化：入院后当即进行洗胃机洗胃，共用温热水12000ml，由于没有特效解毒剂，主要进行对症处理，包括保护胃黏膜、补液和补充电解质，严密监测生命体征的变化，入院后5h（中毒后7h），患者出现中下腹部疼痛，经妇产科会诊考虑为宫缩，加用25%硫酸镁30ml于10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，入院后14h B超提示胎儿为死胎，此时因各项生命体征正常，遂转到妇产科准备终止妊娠，同时进行内科各方面的治疗，在待产的过程中，即入院后16h，BP由100/70mmHg逐渐下降，在3h内下降到0，期间采取了扩容、短时间内逐渐加大升压药(多巴胺和阿拉明联用)剂量无效，自主呼吸频率在35~45次/min之间，当SpO2下降到93%时开始使用无创正压通气（CPAP模式），呼气末正压（PEEP）4~8cmH2O，20h后将升压药多巴胺和阿拉明各240mg加到500ml液体中以60~80滴/min的速度维持，BP在60~80/40~50mmHg之间维持了近8h，然后BP始终为0，自主呼吸逐渐由快到慢，SpO2逐渐下降，家属拒绝气管插管行有创控制通气治疗，最后心脏呼吸停止死亡。死亡时间为中毒后29h。 　　2 讨论 　　百草枯是 目前 使用广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，对人畜具有较强毒性。目前由于我国农药市场管理松散，误服或自杀中毒患者数目逐年上升。由于百草枯中毒尚无特效解毒剂，急性中毒死亡率极高，可达85%~95%［1］。一般大量口服百草枯中毒以急性肺损伤致呼吸衰竭等多脏器功能衰竭为主要死亡原因，而该例以顽固性休克为主要表现，尚未见报道。 　　2.1 中毒原因与机制 百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但急性中毒几乎均为经口服所致。在血中与蛋白结合少，体内很少降解，常以完整的原形随粪、尿排出。百草枯中毒机制尚未完全清楚， 目前 认为有多器官系统毒性，分为以下几个方面:（1）局部黏膜刺激及腐蚀作用，可引起消化道黏膜的化学性灼伤、炎症、糜烂、溃疡甚至穿孔。（2）作用于细胞的氧化还原反应，多数学者认为百草枯是一 电子 受体，可被细胞主动转运而摄取到细胞内，在细胞内经NAPDH还原后所诱发产生的O- 2、OH-、H2O2等氧自由基，导致细胞膜结构的脂质过氧化，使细胞变性死亡。由于该过程需消耗氧，所以含氧量高的肺脏损害重。（3） 影响 细胞能量代谢，使细胞能量合成下降。大剂量的百草枯首先影响对能量需求较高的脑，迅速出现神经精神症状。推测本例发生心源性顽固性休克的原因是以上（2）和（3）共同作用的结果。由于服毒量极大（为致死量的10~20倍），心肌细胞在短时间内（4~8h内）发生不可逆性损害，心肌细胞完全变性坏死，不能产生有效的心肌收缩，因此，可解释顽固性心源性休克的原因和机制。 　　2.2 预后 大量口服患者可于24h内迅速出现肺水肿和肺出血、肝肾功能衰竭等，严重者死亡。非致死者其后也可出现ARDS，表现为进行性呼吸困难，大多死于呼吸衰竭。非大量口服者通常于1~2周内出现肺部症状，此后也 发展 为肺纤维化，肺功能损害逐渐加重，最终发展为呼吸衰竭而死亡。由于百草枯尚无特效的解毒药，故中毒患者预后极差［2］。该患者虽然在出现休克以后也出现了肺水肿及肝肾功能损害，但整个过程中仍以心源性休克为首发和主要临床表现，这与一般的大量口服百草枯中毒表现不一样，死亡的始动原因是顽固性心源性休克，这提示我们特大剂量百草枯口服中毒，如果没有很有效的救治