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急性胰腺炎并发肾脏损害的临床分析 【关键词】 胰腺炎 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是临床上常见的急腹症之一，可引起多脏器损害，表现复杂多样， 影响 疾病预后。本文对AP合并肾脏损害58例进行 分析 ，并结合有关 文献 着重探讨其发病机制、早期诊断及防治措施。 1 临床资料 1.1 一般资料 我院1993年1月～2002年12月收治AP179例，其中合并肾损害58例，占32.4%。58例中男26例，女32例;年龄19～72岁，平均年龄（48.2±28.6）岁。所有病例均结合病史、临床症状、B超或CT并实验室检查明确诊断为AP。58例合并肾损害者，由水肿型AP所致23例（占39.7%），重症AP所致35例（60.3%）。 1.2 肾脏受损的诊断依据 （1）血尿素氮升高（8mmol/L）;（2）蛋白尿（+～++++）、镜下血尿（3个/HP）及尿液中有形成份增多;（3）少尿（400ml/24h）;（4）无肾脏病病史;（5）控制原发病后肾损害消失或好转。 1.3 AP并肾脏损害的临床表现 水肿型胰腺炎并肾脏损害的23例中，表现为血尿素氮升高者10例（43.5%），蛋白尿18例（78.3%），镜下血尿7例（30.4%），管型尿1例（4.3%），少尿0例;重症胰腺炎并肾脏损害的35例中，表现为血尿素氮升高者25例（71.4%），蛋白尿33例（94.3%），镜下血尿19例（54.3%），管型13例（37.1%），少尿7例（20.0%）。 1.4 AP并肾脏损害的转归 23例并肾脏损害的水肿型胰腺炎患者中，21例随AP好转而于1～4周内肾脏损害的各项指标均恢复正常。其余2例亦于8周内恢复正常;35例重症胰腺炎患者的肾脏损害，8例于AP症状缓解后2～5周内各项指标均恢复正常，6例于8周内恢复正常，21例同时合并有其它脏器损害（多脏器损害）者，在住院期间，其肾脏损害的临床表现均持续存在，其中13例死亡，有少尿的7例中死亡6例，其余8例多脏器损害者于AP症状缓解后6～10周内，其肾脏损害的各项指标才恢复正常。 2 讨论 2.1 急性胰腺炎临床症状及分型 以急性腹痛、发热、伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点，是常见消化系统急症之一。按病理组织学及临床表现，可分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型（重症）胰腺炎两种。前者多见，预后良好;后者虽少见，但病情危重，常伴有休克和（或）渗出性腹膜炎等，病死率高。重症胰腺炎在发病后数天内即可出现多种严重并发症，如急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、胰性脑病、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥漫性血管内凝血等。本病青壮年多见，在我国，胆道疾病是引发本病的主要原因。 2.2 AP并发肾脏损害的发病机制 由AP引发肾脏损害的机制争议颇多，其可能的发病因素有:（1）高浓度的胰蛋白酶激活肽释放酶 ［1］ ，诱发高凝状态，使体内凝血与纤溶过程失衡。有病理活检显示:肾脏血管内可见由纤维蛋白、血小板及细胞碎片组成的栓子;（2）胰酶激活氧自由基及脂质过氧化物对肾脏的损害;（3）休克、缺氧激活肾素-血管紧张素系统，造成血管阻力增高 ［2］ ;（4）免疫复合物损伤 ［3］ 。另外，AP的罕见并发症为肾皮质坏死，其特征为肾功能急性损害和肾皮质灌注不足 ［4］ 。 2.3 AP并肾损害的临床表现 本组资料表明，水肿型胰腺炎及重症胰腺炎所致的肾损害均以蛋白尿、血尿素氮升高及镜下血尿为主要临床表现。 2.4 AP致肾损害的早期诊断 对已确诊AP的患者如果出现蛋白尿、氮质血症、尿中有形成分增多、少尿而临床又确可除外其它肾脏疾病，应警惕与AP有关。对重症胰腺炎患者，更应注意监测。 2.5 AP致肾损害的防治 防治肾脏受损，应积极 治疗 原发病。内科治疗的关键在于:（1）阻止胰酶释放及抑制胰酶的活化，防止有害物质的生成及坏死灶的扩大或继发感染;（2）稳定细胞膜、改善微循环以利于炎症吸收。对于内科治疗效果差，有脏器功能衰竭加重、胰腺有无菌性或感染性坏死时，则应外科手术，必要时可作腹膜透析。 影响 预后的因素有:年龄、营养状态、休克情况、病程长短、原发感染灶手术引流的及时与否、脏器衰竭的数目等 ［5］ 。 2.6 合理选用抗生素 对AP并发肾脏损害的患者，抗生 素选用应符合以下条件:（1）能通过血胰屏障。（2）能在胰腺组织内，特别是坏死组织内达到有效血药浓度。（3）能有效抑制引起胰腺感染的常见病原菌（大肠杆菌、克雷伯氏菌属、假单胞菌属、变形杆菌、念珠菌等）。（4）不会引起肾功能损害。 目前 较有效的方案是头孢唑啉与甲硝唑二联疗法 ［6］。总之，AP特别是重症AP并发肾脏损害，临床上并不少见。在处理AP时应注意防治诱发肾脏损害。对于已有肾脏损害者，应积极改善肾