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急性胰腺炎合并胃损害的临床分析 【关键词】 急性胰腺炎 　　急性胰腺炎可合并多个脏器的损害，本文对我院近10 a收治的急性水肿型胰腺炎伴有活动性胃炎及消化性溃疡进行临床 分析 。 　　1　临床资料 　　本文选择诊断明确的急性水肿型胰腺炎94例，其中男61例，女33例，年龄为21岁～69岁，平均43岁。胆源性59例，酒精源性26例，其他9例。病情判断：入院48 h按改良的格拉斯哥标准判断及分级，轻度59例，中度30例，重度5例。分别在3 d～8 d及10 d～14 d行胃镜检查。既往有慢性胃炎及溃疡病史者分别为9例和2例，但近1年无活动性发病。 　　2　结果 　　2.1　急性胰腺炎合并胃炎及消化性溃疡的发病率　　　　　　　 　　94例急性水肿型胰腺炎中有58例并发胃损害，发病率为61.7%，其中活动性胃炎的发病率为45.74%（43/94），消化性溃疡发病率为15.96%（15/94），差异有非常显著性（P0.01）。15例消化性溃疡中十二指肠球部溃疡和胃溃疡的发病率分别为60.00%（9/15）和40.00%（6/15），因样本较小，未作统计分析。胃镜下表现：以糜烂充血胃窦和胃体炎较多见，全胃炎少见；胃及十二指肠球部溃疡病变处于A1～H1期，无合并出血。 　　2.2　各种不同原因的急性胰腺炎并胃损害中，胆源性为40例，发病率67.80%（40/59）；酒精源性为65.38%（17/26）；二者比较差异无显著性（P0.05）。 　　2.3　不同程度的急性胰腺炎合并胃损害的发病率　 　　58例合并胃损害的急性胰腺炎患者的发病率分别为：轻度52.54%（31/59），中度76.67%（23/30）和重度80.00%（4/5），轻度与中重度比较，差异有显著性（P0.05）。 　　2.4　急性胰腺炎合并胃损害时血清胃泌素的变化　 　　58例患者在发病的1 d～3 d测血清胃泌素（放免法），平均值为(89.37±15.61)μg/ml，此时血淀粉酶为(219.32±32.56)U/ml，二者变化无明显的相关性（r=0.31，P0.05）。有25例分别于血淀粉酶升高时及血淀粉酶降至正常时测定血清胃泌素，分别为(82.21±15.28)μg/ml和(77.69±18.67)μg/ml，二者比较差异无显著性（P0.05），可见胰腺炎的急性发作期与恢复期血清胃泌素无明显变化。 　　2.5　急性胰腺炎伴胃损害时幽门螺杆菌（HP）的感染情况　　　　　　　 　　患者行胃镜检查时取胃窦黏膜组织，分别采用尿素酶和银染 方法 进行HP检测，并测定血清抗HP IgG，其中两项阳性者定为HP感染。结果显示HP感染率为37.93%（22/58），胆源性与酒精源性胰腺炎胃损害其HP感染率为35.00%（14/40）和41.18%（7/17），二者比较差异无显著性（P0.05）。 　　2.6　急性胰腺炎伴胃损害时腹痛的变化　　　　　　　 　　94例均有不同程度的腹痛，以剧痛者为多。其中无胃部并发症的36例患者腹痛消失或明显减轻的时间为(5.47±3.22)d，而伴有胃损害的58例为(8.4±5.23)d，两组比较差异有显著性（P0.05）。 　　3　讨论 　　 分析 急性胰腺炎合并胃损害的原因，我们认为有以下因素。胆源性和酒精源性急性胰腺炎胃损害的发病率差异无显著性。 文献 ［1，2］报道，胆源性和酒精源性慢性胰腺炎患者伴有十二指肠球炎发病率之间比较，差异无显著性，本文结果与之相符。提示本组中酒精可能不是引起胃损害的直接原因；蔡立勉报道急性胰腺炎血浆胃泌素水平与病情轻重有关，可能是通过刺激胰酶分泌而起作用［3］。但本组结果提示血淀粉酶与血胃泌素的变化无明显的相关性，急性期与恢复期比较亦差异无显著性，提示急性胰腺炎合并的胃损害可能不是通过胃泌素刺激胃酸分泌增加这一途径引起的。动物实验表明，结扎胰管后可引起胃酸分泌增高。急性胰腺炎时，由于胰酶分泌旺盛及蛋白栓、脂肪栓等可使胰管阻塞，然而是否可以导致高胃酸分泌从而引起胃损害尚需进一步观察；HP感染是引起胃炎及消化性溃疡的重要原因之一，本组结果显示急性胰腺炎合并胃损害时HP的感染率为37.93%，提示HP在胰源性胃损害的发生 发展 中可能不起主要作用。 　　3.4　随着胰腺炎程度的加重，轻度与中、重度比较，差异有显著性，提示胰腺本身病变引起的组胺及溶血磷脂等损害物质的增加，可能是胃损害发生的重要原因，而且高浓度的胰蛋白酶使血液高凝及激肽释放酶被激活作用与激肽系统导致血管收缩，加之低血压、休克等均可减少胃黏膜血流从而使胃黏膜抵抗力下降。上腹部剧痛伴有腰背部疼痛是急性胰腺炎的常见症状，部分患者在有关急性胰腺炎的检测指标已达正常时，腹部疼痛仍持续存在较长时间。行胃镜检查发现，这些患者伴有活动性胃炎或消化性溃疡，其腹痛减轻或消失的时间