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慢性酒精中毒性精神障碍16例临床分析 【摘要】 目的 了解慢性酒精中毒性精神障碍病人的临床表现和 治疗 方法。方法 系统回顾16例符合CCMD-3酒精所致精神障碍诊断标准的住院患者的临床资料。结果 本病以体力劳动者常见，长期饮酒对脑损害明显，可出现严重精神症状。结论 尽早戒酒和早期治疗能改善慢性酒精中毒精神障碍和神经系统损害的症状。 【关键词】 酒精中毒 精神障碍 治疗 临床分析 随着人类社会竞争加剧，酒精饮料被人误认为是一种减轻压力，调节人际关系的工具，消费量也不断的增长。长期饮酒、酗酒、慢性酒中毒造成对人体和社会的危害不断的增加，酒精相关的精神障碍呈上升趋势［1］。酒精中毒引起的精神障碍已在我国临床引起关注。现将2004年1月～2007年12月符合CCMD-3酒精所致精神障碍诊断标准的16例住院患者的临床资料进行回顾性分析并报告如下。 　　1 临床资料 1．1 一般资料 患者16例均为男性，年龄最小37 岁，最大59 岁，平均（47±8.1）岁；已婚 10例，离婚 5例，丧偶1 例；农民2例，工人10 例，无业4例；小学3例，初中10 例，高中2例，中专1 例；家族中父或兄弟有酗酒史者7 例。 1．2 饮酒情况 16例持续饮酒时间最少4 年，最长34 年，平均（22.2±7.8）年。日均饮酒量（以40度白酒 计算 ）250～500ml 6 例，日饮酒量500～1000ml 10 例。饮酒至出现精神症状时间最短为2年，最长为10年,平均（4.9±2.6）年。 1．3 精神症状 病人在长期习惯性饮酒的基础上出现精神症状。主要的表现有，幻听6例（37.5％），幻视8例（50％），幻触2 例（12.5％），情绪不稳12 例（75％），自笑1 例（6.3％），紧张恐惧5 例（31.3％），情感淡漠 2 例（12.5％），思维散漫1 例（6.3％），思维破裂2例（12.5％），自言自语8 例（50％），兴奋话多5 例（31.3％），被害妄想3 例（18.8％），夸大妄想2 例（12.5％），嫉妒妄想7 例（43.8％），伤人／毁物11例（68.8％），记忆障碍15 例（93.8％），智力障碍3例（18.8％），人格改变13例（81.3％）。 1．4 神经系统症状及体征 意识障碍3 例（18.8％），吐字不清6 例（37.5％），肢体震颤 12 例（75％），共济失调8 例（50％），肢体感觉减退2 例（12.5％），双下肢肌力减退3 例（18.8％），高血压7例（43.3％），癫痫3例（18.8％）。 1.5 实验室检查 肝功能异常7 例（43.8％），心电图异常9 例（56.3％）。脑电图异常4 例（25％），头颅CT检查脑萎缩5 例（31.3％）。 1.6 治疗方法 本组病例主要治疗措施：递减戒酒；给予中、小剂量抗精神病药物，如氯丙嗪、奋乃静、维思通等；应用大剂量维生素C、B族药物及叶酸等；应用促大脑代谢药物，如ATP、辅酶A、脑复康等；部分患者给予躯体支持疗法，如保护肝脏，维持水电解质、酸碱平衡；心理支持及家庭治疗。 　　2 结果 6例（37.5％）治愈，10例（62.5％）好转，治疗时间18～30天。使用抗精神病药16例，其中奋乃静12例，氯丙嗪2例，泰尔登2例。使用抗焦虑药16例，其中劳拉西泮12例，阿普唑仑6例，地西泮5例。 16例均应用B、C族维生素。 　　3 讨论 3.1 发病机理 酒精是一种脂溶性、亲神经物质，对人的大脑有直接神经毒性作用，可使血脑屏障通透性增加致使中枢神经严重损害，对中枢神经系统有抑制作用，当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其病理机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒精中毒性精神障碍患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关：当乙酰胆碱明显减少时，还会 发展 成痴呆［2］。 3.2 临床表现 3.2.1 酒中毒性幻觉、妄想症 本组资料为16例慢性酒精中毒性精神障碍男性患者，且以低文化和体力劳动者居多。这种情况与国内其他地区报道一致［3］，多与低文化和体力劳动者常有长期习惯性饮酒有关。临床表现有酒精中毒性幻觉症，其中视幻觉8例，听幻觉6例，多为敌意的不愉快的内容，多在断酒24h以内出现，幻觉在晚上加重，患者在幻觉和妄想的支配下出现强烈情感、言行反应。表现为情绪不稳，紧张恐惧，出现伤人毁物。本组有情绪不稳12 例，紧张恐惧5 例，伤人毁物11例。酒