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慢性酒精中毒神经系统损害35例临床分析 【摘要】 探讨慢性酒精中毒神经系统损害的诊治方法及 治疗 效果。［方法］按CCMD3慢性酒精中毒诊断标准对我院近3年治疗的慢性酒精中毒神经系统损害35例病例的诊断、治疗、预后进行回顾分析。［结果］35例病例中24例（68.5%）治愈，7例（20%）好转，3例（8.6%）无效，1例（2.9%）死于并发症。［结论］提示杜绝长期饮酒，发现症状早期诊治，是慢性酒精中毒神经系统损害治愈成功的关键。 【关键词】 酒精中毒；神经系统；损害 慢性酒精中毒神经系统损害，亦称慢性酒精中毒神经病（Chronic Alcoholic Nervous Disease，CAND）。近年来对CAND时有报道，我院2005年3月至2008年8月共收治CAND患者35例，现报告如下。 　　 1 临床资料 本组35例CAND患者中，均为男性，平均年龄（55+12）岁；文化程度：大学2例，中学23例，小学10例；职业：技术干部6例，工人29例；饮酒史30年3例，20年16例，10年13例，8年3例；日饮酒量（250+100）g。入选标准：符合CCMD3慢性酒精中毒诊断标准；有神经系统损害表现；排除其他原因所致神经系统损害。临床表现31例为慢性起病，4例为亚急性起病而就诊。四肢麻木、感觉障碍、乏力20例，睡眠少、记忆力减退10例；反映迟钝、表情淡漠，嗜睡8例；共济障碍、肢体震颤6例；肌力减退，行走困难2例，病理反射阳性2例。实验室检查：35例行EEG检查：轻度异常12例，正常23例；脑CT检查：13例示有脑萎缩；肝功能检查：10例转氨酶轻度升高；B超检查：2例示肝硬化；神经传导速度检查19例，其中15例异常。 　　 2 治疗与转归 患者逐渐戒酒，给予大量维生素B1100mg肌肉注射，1次/d；维生素B12500mg肌肉注射，1次/d；叶酸口服，维生素B6静滴。同时对症改善全身营养状况，静脉滴注ATP，辅酶A、口服镇静剂等，对于出现烦躁、出汗、心慌、抽搐等戒断症状者，应加大镇静药物的用量，静脉给予钙制剂；肝功能异常者注意保肝治疗，伴肝硬化者适当使用蛋白制剂。结果：24例（68.5%）治愈，7例（20%）好转，3例（8.6%）无效，1例（2.9%）死于肝硬化上消化道出血。 　 　3 讨论 CAND主要是长期嗜酒导致机体营养不良、代谢紊乱、酶与多种维生素缺乏所致，尤其大量饮酒时中枢神经系统及周围组织有变性改变［1］。CAND临床表现多种多样，乙醇是脂溶性物质，对脑组织有较强亲和力，对神经系统的损害是多方面的，包括大脑、小脑、脑干、脊髓及周围神经。本组病例有12例，损害部位是多个部位损害。 CAND发病机制主要有三方面原因：（1）营养障碍，乙醇及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用。乙醇对维生素B1、B6、B12、叶酸、烟酸等营养物质吸收起抑制作用，维生素B1缺乏可影响脂类的合成与更新，造成神经纤维的脱髓鞘和轴索变性［2］，同时维生素B1缺乏，糖的氧化受阻，使神经组织的能量供应受影响，血中丙酮酸含量升高，使脑和脊髓充血水肿，变性。（2）CAND的发病机制还可能与遗传、免疫机制有关，慢性酒精中毒时体内常呈多种多样免疫学改变，从而引起进行性组织损伤。 本组病例中，有脑血管疾病表现12例，原发性高血压8例。长期饮酒所致高血压与饮酒后血浆皮质醇、肾素、加压素水平升高和肾上腺能神经活动加强有关，引起内分泌功能紊乱，产生高血脂，从而加快动脉硬化的发生、 发展 ，这也是导致脑血管病发生的病理基础。同时酒精可引起跳跃性血小板增多，从而促进血栓形成。酒精抑制血小板的生成、成熟，使血小板寿命缩短，引起血液凝固功能障碍，合并酒精性肝硬化时，凝血功能障碍更显著，易引起出血性疾病。酒精还可以直接作用于脑血管平滑肌引起脑血管痉挛，局部血流量下降。一般认为酒精中毒引起的脑血管疾病以缺血性居多。 【 参考 文献 】 1］张杰.慢性酒精中毒性神经病［J］.中风与神经病杂志，1993，10（2）：141. 　　［2］林均才.生物化学［M］.沈阳：辽宁科技出版社，1987：46. 1