正清风痛宁缓释片治疗类风湿关节炎60例疗效观察_0.docVIP

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正清风痛宁缓释片治疗类风湿关节炎60例疗效观察_0

正清风痛宁缓释片治疗类风湿关节炎60例疗效观察 【关键词】 类风湿关节炎 [关键词] 类风湿关节炎; 正清风痛宁缓释片; 中医疗法   Clinical observation on treatment of rheumatoid arthritis with Zhengqing Fengtongning Retard Tablets: a report of 60 cases    2003年1月~2005年8月,我们使用正清风痛宁缓释片 治疗 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)60例,并以甲氨蝶呤作为对照药物,现将结果报道如下。   1 资料与 方法   1.1 一般资料 2003年1月~2005年8月,共收集我院门诊诊断为RA的患者120例,符合美国风湿病协会1987年RA分类标准[1],且至少3个月以上未使用激素或免疫抑制剂治疗。120例RA患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组中男10例,女50例;年龄28~60岁,平均(43±7.8)岁;病程6个月~11年,平均(3.25±3.56)年。对照组中男9例,女51例;年龄28~63岁,平均(42.5±7.5)岁;病程6个月~10年,平均(3.04±3.42)年。两组患者的病情程度与X线影像分级均相匹配。   1.2 治疗方法 治疗组口服正清风痛宁缓释片(湖南正清制药集团股份有限公司生产,批号0211108),60 mg/片。用法:第1~3天,60 mg/次,1次/d;自第4天,60 mg/次,2次/d。对照组肌肉注射甲氨蝶呤(上海华联制药有限公司生产,批号020606),5 mg/支。用法:第1周,5 mg/次,1次/周;第2周,10 mg/次,1次/周;自第3周起,15 mg/次,1次/周。两组均治疗3个月作为1个疗程,于治疗前后分别检测两组RA患者症状指标、血常规、尿常规及肝肾功能,并记录副反应情况。   1.3 统计学方法 计量资料均数采用x±s表示,率的比较采用χ2检验,组间均数比较采用t检验。   2 结果   2.1 两组RA患者疗效的比较 按疗效评定标准[2]进行疗效判断。治疗组:临床缓解9例(15.0%),显效19例(31.7%),有效19例(31.7%),无效13例(21.7%)。对照组:临床缓解10例(16.7%),显效17例(28.3%),有效19例(31.7%),无效14例(23.3%)。两组总有效率经χ2检验,χ2=0.048,P>0.05,差异无统计学意义。   2.2 两组患者治疗前后症状及实验室指标的比较 结果见表1。   2.3 两组患者治疗副反应的比较 对照组出现胃肠道反应6例,白细胞数下降2例,转氨酶水平升高2例;治疗组出现轻度头晕2例,经对症处理后症状消失。   表1 两组患者治疗前后症状及实验室指标的比较(略)   注:**P<0.01,与本组治疗前比较。   3 讨论   正清风痛宁缓释片的有效成分为盐酸青藤碱。青藤碱是从传统 治疗 风湿性疾病中药青风藤中提取的一种生物碱。青藤碱具有明显的抗炎、抗风湿作用,可选择性抑制环氧化酶2(cyclooxygenase2, COX2)的活性[3],抑制白细胞介素2受体的表达,增加白细胞介素6的产生[4],下调人外周血单个核细胞白细胞介素1β及白细胞介素8 mRNA的表达水平[5],并可抑制一氧化氮合成及肿瘤坏死因子α的合成[6]。青藤碱还具有较强的免疫抑制作用。有 研究 表明,青藤碱可通过下调肾组织细胞间黏附分子1的表达[7]、抑制受体鼠外周血CD4+细胞的增殖、下调肿瘤坏死因子α及干扰素γ的表达水平,从而对大鼠肾移植的急性排斥反应起到一定的抑制作用[8]。本研究结果表明,正清风痛宁缓释片治疗RA的疗效肯定,可与甲氨蝶呤相媲美,且副反应少。临床上在使用青藤碱制剂时,因其具有促组胺释放作用而出现皮疹的副作用,因此我们采用小剂量递增给药的 方法 ,使人体对其产生免疫耐受,从而减少了皮疹的发生,改善了患者的服药顺应性。   [ 参考 文献 ]   1 蒋 明, 朱立平, 林孝文, 等. 风湿病学. 科学 出版社, 1995. 846.   2 瑞得治疗研究协作组. 瑞得治疗类风湿关节炎的多中心双盲前瞻性研究. 中华内科杂志, 1992, 31(7): 394.   3 王文君, 王培训. 青藤碱对环氧化酶2活性的选择性抑制作用. 广州中医药大学学报, 2002, 19(1): 4647.   4 涂胜豪, 胡永红, 陆付耳. 青藤碱对人淋巴细胞产生IL2,IL2R和IL6的 影响 . 中国 实验临床免疫学杂志, 1998, 10(5): 268270.   5 刘 良, 李晓娟, 王培训, 等. 青藤碱对人外周血单个核细胞IL1β和IL8两细胞因子基

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