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治疗颈性眩晕148例临床分析 　摘 要 目的：探讨颈性眩晕的疗效及发病机制。 方法 ：通过对148例以眩晕为主的病人的诊断、疗效结果的回顾 分析 ，评价颈性眩晕的疗效并探讨其发病机制。结果：优：102例；良：23例；可：17例；差：6例。优良率84.4%,有效率95.9%。结论：颈性眩晕的综合 治疗 效果确切。其多是由于颈部软组织病变通过反射引起。同时，颈髓及椎动脉周围的交感神经受到刺激也是颈性眩晕的主要致病原因。 　　关键词 颈性眩晕；诊断；治疗；发病机制 眩晕是临床常见症状，而颈性眩晕是由颈背部软组织性病变或颈椎骨关节性病变引起的，以交感神经症状为主的症候群。以眩晕为主诉，伴有恶心，呕吐，头颈痛，肩背痛，耳鸣，视觉障碍，出汗，心悸等临床表现。我科于1998年6月～2005年8月收治148例，取得满意疗效。现分析并报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组148例，男46例，女102例，年龄31岁～65岁，平均51岁。病程5d～20年。病史：有长期低头工作者86例，头颈部外伤史30例，无明显原因32例。随访2月～24月。 　　1.2 临床表现 　　头晕多与头颈部活动有关，常伴头痛，恶心呕吐，头颈肩背痛，耳鸣，心悸，偶伴有天旋地转感。８例有步态不稳及和踩棉花感。体征：颈肩背部肌肉压痛85例，Hoffman征（＋）51例，双下肢肌张力高及膑阵孪和踝阵孪阳性者5例。 　　1.3 影象学检查 　　所有患者治疗前均拍摄颈椎正侧位，过屈过伸位，双斜位片。其中80例可见不同程度增生，其中有25例可见角位移＞11°，12例滑移＞3.0mm，28例椎间隙CT扫描，35例颈椎MRI检查，其中1０例可见颈椎间盘突出或后纵韧带骨化。 　　2 治疗 　　2.1 非手术治疗：本组治疗138例,主要针对软组织病变及病史较短者。治疗包括颈部制动，包括卧床休息及颈部围颈。局部理疗：有颈部软组织按摩,牵引及红外线热疗。痛点封闭及颈部高位硬膜外封闭。针灸治疗：针灸风池、百会、风府、天柱、大椎等穴位。恢复期加强颈部的保健治疗，如加强颈部肌肉力量，避免长期伏案或低头工作及外伤等。 　　2.2 手术治疗：对于非手术治疗无效，病人症状严重，难以忍受者，MRI显示颈椎不稳定、脊髓受压者可以手术治疗。本组治疗10例。术式取颈前路颈椎间盘切除自体髂骨植骨融合术，及后路椎板切除减压术。 　　3 结果 　　 治疗 效果按以下标准评定［１］：优：症状全部消失。良： 50%以上的症状消失。可：50%以下的症状得到改善。差：症状无改善或复发。本组148例全部获得随访，其中138例行非手术治疗中，优:98例；良：１９例；可：１６例；差，5例。优良率84.7%，有效率96.3%。手术组10例，优：4例；良：4例；可1例；差1例。优良率84.4%，有效率95.9%。 　　4 讨论 　　4.１ 颈性眩晕的发病机制 　　临床 研究 对其发病机制尚无定论, 分析 本组资料发现，治疗以改善软组织病变及颈髓减压为主，而未行椎动脉松解，也取得95.9%的有效率,这说明大部分颈性眩晕并不是由椎动脉供血不足所致。我们认为引起颈性眩晕的主要因素是颈部软组织病变及颈椎不稳定。根据研究：颈部软组织的感觉通路常和小脑，前庭神经核，红核等眩晕中枢有连接，位于颈背部筋膜，肌肉内的感受器，接受了因组织内压增高所产生的压力变化的异常刺激，通过颈脊神经后支传入中枢引起小脑和皮层下中枢的前庭神经核等组织的兴奋，通过反射产生机体平衡和定向功能障碍，导致了眩晕症状的发作［２］。同时颈椎不稳定也可以引起异常牵张和局部的创伤性炎症，研究发现颈部交感神经来自胸段脊髓上部，其末梢神经纤维分布到头、颈部及上肢。颈交感神经直接分支到心脏，椎动脉周围的交感神经进入颅内后，伴随迷路动脉到内耳，其交感神经分布脊膜、脊髓、纤维环的周缘部，韧带和关节。一些颈神经通过节后纤维 交通 支与颈上交感神经神经节相连，当椎管内交感神经受到刺激会反射性引起上述组织器官产生交感性血管收缩，引起脑皮质，下丘脑，脑干网状结构，虹膜和耳蜗血流的减少［３］。所以颈椎的局部病变刺激了颈椎管内外的交感神经，产生眩晕、心悸、眼干涩、耳鸣等临床症状。 　　4.２ 诊断与治疗中的体会 　　由于颈性眩晕的发病机制不明确，而且患者主诉多而体征少， 目前 尚无颈性眩晕的诊断标准。我们的体会是：病人明确的眩晕及伴随交感神经症状主诉。多数有低头工作，头颈部外伤史。眩晕与颈部活动有关，包括病人主诉或在检查病人中诱发出此症状。排除相关眼、耳、神经科及内科疾病。结合临床检查及颈椎平片，CT, MRI,TCD检查。在治疗中，我们体会非手术疗法疗效确切可靠，选用几种 方法 组合可显示出明显效果。而对于无效者，应考虑诊断是否正确。对于复