美托洛尔治疗冠心病患者临床观察与分析.docVIP

美托洛尔治疗冠心病患者临床观察与分析 【关键词】 美托洛尔 冠心病 临床观察 作者自2004年1月至2008年10月用美托洛尔 治疗 冠心病、高血压、房颤合并心力衰竭患者45例，观察其临床疗效，现报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 45例均为住院的冠心病快速房颤、高血压或合并心力衰竭患者，男24例，女21例；平均年龄67.5岁。美国纽约心脏病学会（NYHA）分级级21例、级24例，LVEF为25%～50%，持续房颤1～15年。所有病例均无房室传导阻滞、低血压、哮喘、β受体阻滞剂使用的禁忌证。常规给予利尿剂（呋塞米）。 1.2 治疗方案 美托洛尔12.5～25mg/次,1～2次/d，视病情及患者耐受程度每周加倍剂量至25～50mg/次，1～2次/d，其他治疗不变。如用药过程中无充血性心衰、低血压休克、过敏或哮喘，缓慢心律失常者可长期服用。 1.3 疗效判定标准 静息状态下测定用药前后心率、血压、LVEF、心功能及心电图改变情况。显效：治疗后心功能改善级；有效：治疗后心功能改善1级；无效：心功能无改善。心电图疗效判定按 文献 ［１］标准，显效：缺血区ST段基本恢复，或同导联治疗前后比较，压低的ST段恢复0.05mV；有效：ST段恢复明显，但0.05mV；无效：ST段无明显变化或恶化者。 1.4 统计学处理 计量数据以(x±s)表示、采用t检验方法。 2 结果 2.1 临床疗效 本组患者应用美托洛尔治疗1、2周后静息心电图ST段和功能改善情况，见表1。表1 美托洛尔治疗后心电图、心功能变化情况 2.2 治疗前后各指标变化 45例冠心病伴房颤合并心力衰竭或高血压患者治疗1、2周后静息心率（RHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及治疗2周后LVEF值变化，见表2。表2 美托洛尔治疗前后RHR、BP、LVEF变化 3 讨论 心力衰竭是一种复杂的临床症状群［1］，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年生存率与恶性肿瘤相仿。冠心病是导致心力衰竭的主要病因之一，神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活，促进心室重塑是导致心力衰竭发生、 发展 的基本机制［2］。随着心力衰竭的治疗概念的转变，β受体阻滞剂有许多新发现，值得临床进一步探索［3，4］。 作者认为美托洛尔能降低心肌梗死后患者死亡机制，可能为β受体阻滞剂能降低心肌耗氧量，减少心肌缺血，使昼夜节律高峰期的儿茶酚胺释放减少，降低血压和心率，减少冠状动脉硬化斑块损伤和破裂，使心内膜下心肌血流量增加及使心室壁局部异常节段收缩功能改善。美托洛尔可作为MI后的2级预防药物［5］。 特别对心衰患者，因其血浆儿茶酚胺升高，所以血浆儿茶酚胺升高的程度在SCD中起着成因作用［6］。β受体阻滞剂预防SCD一个可能机制是预防心肌缺血。在阻塞性冠心病变或心肌缺血时局部儿茶酚胺释放增加，儿茶酚胺能诱发室速或室颤［7］。β受体阻滞剂也可以减低儿茶酚胺诱导的低钾血症发生，对洋地黄治疗心肌缺血的心衰患者特别适合。 近几年临床应用美托洛尔 治疗 冠心病房颤心力衰竭高血压已达成共识。β受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制是由于其可以抑制内分泌细胞因子的激活，抑制心室重塑，同时抑制交感神经兴奋，降低心率，改变心肌舒张功能，降低心肌耗氧量，故美托洛尔更适用于治疗冠心病房颤合并心力衰竭或高血压的患者。本组资料显示，美托洛尔用于治疗冠心病房颤合并心力衰竭，心功能改善总有效率93.33%，ST段改善达84.44%，用药前后RHR、SBP、DBP、LVEF均有显著改善。美托洛尔治疗慢性心力衰竭在无禁忌证情况下应常规或长期应用。 【 参考 文献 】 1 Cao JM, FishbEin MC, Han JB, et al. Relation shipbetwe enregionalcar diachyper in nervation and ventricu lararrhythmia. Circulation,2000,101:1960～1969. 2. 沈文，张素梅.倍他乐克治疗冠心病房颤合并心力衰竭.疑难病杂志，2005,4（5）:284. 3. Ginty DD, Segal RA. Retrogra deneuro troph in signaling;Trk-ingalongtheaxon. Curr Opin Neurobiol,12;268～274. 4. 戴闺柱.慢性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002,30（1）：7～23. 5. 吴志峰，范长青，万发银,等.美托洛尔治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的观察.临床军医杂志,2003,31(4):17～18. 6. 戴闺柱.β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭从禁忌证到常规治疗.中华心血管病杂志，2002,3