止血机制.docxVIP

血管壁受损后所发生的血管壁、血小板和血浆凝血因子三者的相互作用称止血机制。血管受损破裂后的快速止血是机体重要的保护功能。止血功能异常可导致病理性出血或血栓形成。止血过程在血管受损后几秒钟内即启动,需历时几分钟甚至一小时才能完成（图1止血栓的形成）。初期止血过程涉及受损血管的收缩、内皮下胶原组织的暴露以及血小板在受损血管表面的粘附、聚集和形成初期止血栓（图2止血栓过程:血小板、凝血因子在血管受损后的相互作用过程），历时3～7分钟。初期止血需血管性假血友病因子(F□:VWF)的参与。F□:VWF介导血小板粘附并促使血小板释出血管活性物质(如 PF4)，后者又加强血小板的聚集反应。临床应用出血时间来判断初期止血功能，它是反映血小板功能的敏感指标。二期止血是指在形成初期止血栓的部位进一步形成纤维蛋白凝块的过程。活化的血小板表面在血小板活化时释出膜磷脂和钙，有效地集合参与在凝血酶原激活物中的凝血因子，从而催化凝血酶的形成。损伤局部产生的凝血酶催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，后者进一步加固血小板血栓并网罗红细胞使持久性血凝块增大；促使更多的血小板活化、释放出活性物质以及活化的血小板合成并释出血栓素(TxA□);促使凝血因子□（F□,纤维蛋白稳定因子）的活化，使纤维蛋白交联而形成稳定的纤维蛋白凝块。临床采用全血凝固时间来恒量二期止血过程，正常值为8～10分钟。止血的第三阶段是血块收缩过程。由