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口腔矫治器治疗睡眠呼吸暂停综合征 睡眠呼吸暂停综合征的定义 人的一生1/3时间是在睡眠中度过的，因此睡眠和我们的健康息息相关。 SAHS (Sleep Apnea and Hypopnea Syndrome）即“睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS）”： 当每夜（以7小时计）睡眠中出现30次以上呼吸暂停或每小时的呼吸暂停和低通气超过5次 (AHI≥5)并伴有嗜睡等临床症状 ，即可诊断。 呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上；低通气：则指呼吸气流减弱超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降 睡眠呼吸暂停的分类 中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS） 目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，约占睡眠呼吸暂停综合征患病总数的90%。 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）它是由于鼻或咽部狭窄引起。其发病机制可能与睡眠状态下，上气道软组织、肌肉的塌???性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有关。 OSAHS病因和机制 目前，关于OSAHS的发病机制仍然没有统一的认识。现在的观点比较强调上气道形态、气道壁顺应性和神经肌肉功能、气道内外压力差之间的相互关系，强调多因素的共同作用，也体现了OSAHS发病机制的复杂性。 病因： 1 、上气道的狭窄、阻塞 上气道的头尾两端分别有骨和软骨支持不易塌陷，而口咽（包括腭咽和舌咽）前壁由软腭和舌构成，是典型的可塌陷结构。OSAHS患者上气道通常存在结构性狭窄等异常如：下颌短小、舌体肥大、舌根后坠、软腭肥厚，悬雍垂粗长等，这些都可以造成上气道局部狭窄。 夜间随着睡眠的加深，自身调节不能代偿上述的异常，上气道逐渐狭窄直至阻塞，出现呼吸暂停。 2、肌肉因素 维持上气道的功能状态和呼吸功能的正常进行有赖于上气道周围相关肌肉的正常功能。 腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌等肌群倾向于开大上气道，肌功能异常可能影响上气道的开张状态 3、中枢神经系统对呼吸的调控功能降低 一些患者的中枢神经系统对低氧血症和高碳酸血症等化学刺激反应性迟钝，对呼吸反馈的调控不稳定，也促进了OSAHS的发生和发展。除此之外，酗酒、吸烟、服用安眠药等不良生活习惯也通过对舌下神经和喉返神经选择性的抑制作用，促进了OSAHS的发生和发展。 OSAHS患者上气道的影像学分析 1、X线头影测量分析 X线头影测量二维手段对OSAHS患者头颅侧位片研究显示部分OSAHS患者存在颅面软硬组织、上气道及周围结构异常。 主要表现为： 腭咽和舌咽的上气道间隙减小； 下颌后缩，发生率为70.45%， 75％的患者上下颌间是II类关系； 下颌平面角大，下颌平面陡，下颌向后下旋转； 舌骨位置低，软腭长、厚，软腭与舌体接触的长度长； 舌体肥厚等。 2、磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging, MRI） 多数OSAHS患者存在阻塞点，且大部分位于上气道的口咽段上部。 主要表现为： OSAHS患者的上气道横断面面积和体积均小于对照组，舌体积、软腭体积增大。 两维和三维的上气道影像学研究证实OSAHS患者常常表现出某些颅面特征而且其上气道及其周围结构存在形态结构的异常，这些异常构成了OSAHS发病机制的形态基础。 OSAHS的发展机制 始动因素：上气道阻塞 、呼吸暂停、低氧血症 发病机理：微觉醒 睡眠结构紊乱 植物神经紊乱 窒息 缺氧 低氧血症、高碳酸血症 血液酸化 氧化应激 炎性反应 血流粘稠 内皮损伤 内分泌代谢异常 并发症表现：精神疾病、心律失常、高血压、脑血管意外、心肌梗死、心衰、阳痿、肺心病、 糖尿病、发育迟缓、肾病、猝死 OSAHS临床表现 睡眠时不均匀的响亮鼾声，睡眠时反复出现呼吸暂停，日间困倦、嗜睡，晨起头痛、头晕、乏力，晨起口干、口苦，交通事故，工伤事故频发，鼾声导致夫妻关系不和。 OSAHS的预后 打呼噜者夜间死亡率急剧增加，53%的患者脑血管意外发生在夜间睡眠时，全球 每天约 4000人死于OSAHS各种并发症。 未经治疗的打呼噜，病史在5年左右的死亡率为11% -13%，每小时呼吸暂停大于15次， 8年打呼噜病史者，死亡率37%。 OSAHS诊断 （一）临床诊断 根据患者 睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。 警惕漏诊早期识别及诊断预警信号包括： ①难治性高血压，特别是血压昼夜节律呈非杓型甚至反杓型者； ②夜间反复发生心绞痛，难以缓解的严重心肌缺血； ③睡眠时发生心律失常，缓慢性心律失常及交替性心律失常如Ⅱ~Ⅲ度窦房传导阻滞、严重窦性心动过缓； ④难以控制的心力衰竭，特别是合并陈