雅施从腼治疗机制、竞品简介.doc

血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。 高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。 类 别 收 缩 压（mmHg ） 舒 张 压（mmHg ） 理想血压 120 80 正常血压 120～129 80～84 正常高值 130～139 85～89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压（“轻度”） 140 ～159 90 ～99 2级高血压（“中度”） 160 ～179 100 ～109 3级高血压（“重度”） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 90 高血压形成原理 心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。 大动脉失去正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。 由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。 可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。 肥胖，血栓老年性管道硬化及疾病性硬化疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞机体病变性心脏方面的先天及后天的缺失脑血管疾病血液干涸造成的高压 并发症 冠心病：高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重动脉粥样斑块的形成。因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 脑血管病:包含脑溢血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。 高血压心脏病:高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 　　 高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 　　 慢性肾功能衰竭:高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 　　 高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。 高血压危险分层标准： 危险因素及病史 血压（mmHg） 　140～159/90～99 160～179/100～109 　180～　/110～ 无其他危险因素 低危 中危 高危 1～2个危险因素 中危 中危 极高危 3个以上危险因素 高危 高危 极高危 有并发症 极高危 极高危 极高危 10～20mmHg 或舒张压下降5～6mmHg，3～5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38％、20％与16％，心力衰竭减少50％以上，奠定了降压治疗的临床地位。降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。 常用降压药物 1利尿剂，噻嗪类：吲哒帕胺、氯噻酮；袢利尿剂：速尿；保钾利尿剂：螺内酯，氨苯蝶啶 2．β受体阻滞剂：普萘洛尔（心得安），美托洛尔（倍他乐克） 3．钙离子拮抗剂：氨氯地平（络活喜），硝苯地平（拜心同） 4．血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利（开博通），福辛普利（蒙诺），贝那普利（洛汀新） 5．血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：氯沙坦（科素亚），缬沙坦（代文），依贝沙坦（安博维） ACEI 药理作用 １、阻止ＡngⅡ的生成及其作用：ACE 抑制药阻止ＡngⅡ的生成，从而取消ＡngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量、升高血压与促心血管肥大增生等作用，有利于高血压、心力衰竭与心血管重构的防治。 2、保存缓激肽的活性：舒张血管、降低血压、抗血小板聚集与抗心血管细胞肥大增生重构。 ３、保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用。 ４、抗心肌缺血与心肌保护作用。 5、阻止心血管病理性的重构：ACE 抑制药能防止心肌肥大与血管重构，该作用与其降压作用无关，因在高血压合并心肌肥大的病人，用小剂量的雷米普利，血压无明显降低，但左室肥大明显缩小。 CCB 特点：局限： 市场份额最大易发生水肿，头痛等副作用 医生认为降压作用强,具有抗心绞痛作用能引起交感兴奋，导致心跳加快 可安全与其他类别降压药物联合使用心力衰竭患者慎用 肾功能不全的患者无需调整剂量 适用于老年高血压患者 产品名