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肝硬变liver cirrhosis 肝硬变 概念： 广泛变性、坏死 肝细胞的结节状再生 纤维结缔组织弥漫性增生 三种病变反复交错进行：：假小叶。 结构破坏，血循改建，变形变硬——肝硬变。 临床： 门脉高压症和肝功能不全。 分类 1.形态：小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全分隔型。 2.病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性和隐源性肝硬变。 3.我国：门脉性肝硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变 一、门脉性肝硬变 门脉性肝硬变（portal cirrhosis）相当于小结节型，是肝硬变中最常见的一种。 （－）病因及发病机制 门脉性肝硬变的病因较为复杂，可由多种原因引起。 1．病毒性肝炎 慢性乙型肝炎和丙型肝炎发展者较多见。 2．慢性酒精中毒 长期大量酗酒又称为酒精性肝硬变。 3．营养缺乏 缺乏胆碱或蛋氨酸等营养物质食物，可经脂肪肝发展成肝硬变。 4．毒性物质中毒 许多毒性物质和一些药物对肝有破坏作用，可引起肝硬变。 （二）病理变化 NE: 早期:肝体积和重量正常或稍增大。 后期：小，轻，变形、变硬，颗粒或结节状。 结节直径不超过1cm，大小较为一致。 肉眼所见细颗粒相当于数个假小叶。 LM: 假小叶 增生的纤维组织间隔 肝细胞变性坏死 肝细胞索排列及走向紊乱 中央静脉缺如、偏位，或两个以上 纤维间隔中可见小胆管增生和淋巴细胞、浆细胞浸润。 （三）临床与病理联系 门脉高压症 肝功能不全 1.门脉高压症 （l）发生机制： a.肝细胞结节状再生 b.纤维结缔组织弥漫性增生 c.门静脉与肝动脉之间形成吻合支 （2）临床表现： ①脾肿大：可伴有功能亢进，对血细胞破坏增多，患者表现贫血及出血倾向； ②胃肠道淤血：使胃肠壁发生淤血、水肿，消化功能障碍，食欲不振、腹胀、消化不良等症状； ③腹水： 1.门静脉压升高，使肠及肠系膜等处毛细血管淤血，内压升高，管壁通透性增加，水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔； 2.肝合成白蛋白降低，致血浆胶体渗透压降低； 3.肝窦内压力升高、淋巴液生成增多，部分从肝包膜及肝门淋巴管漏出； 4. 肝灭活醛固酮和抗利尿激素减弱，造成钠水潴留，促使腹水形成； ④侧支循环形成： A.门静脉血经食管静脉丛，可破裂发生致命性大出血； B.门静脉血经直肠静脉丛，形成痔核，破裂时发生便血； C.门静脉血经副脐静脉、脐周围静脉，出现“海蛇头”现象。 2.肝功能不全 （l）出血倾向：肝合成凝血物质减少和牌功能亢进、破坏血小板使所致。 （2）蛋白质合成障碍：患者血浆白蛋白含量减少，白蛋白和球蛋白比值下降。 （3）雌激素代谢异常：肝功能不全时，对雌激素的灭活作用减弱，可造成局部毛细血管扩张，患者常在面。颈、胸、前管及手背等处出现“蜘蛛痣”和手掌潮红，即所谓“肝掌”。在男性患者可出现乳腺发育、睾丸萎缩，在女性患者可出现月经紊乱等表现。 （4）黄疸：主要因肝细胞受损和毛细胆管淤胆所致。 （5）肝性脑病：又称肝昏迷。肝性脑病是由于肝功能不全，来自胃肠道的许多毒性代谢产物未经肝脏解毒和清除进入体循环，导致中枢神经系统功能障碍，后果严重。 （四）结局 肝硬变早期，如能及时消除病因，接受积极治疗，病变可相对静止甚至减轻，肝功能有所改善。即使病变发展到相当程度，肝组织结构难以恢复到正常，由于肝有巨大的代偿能力，妥当的治疗仍可使病变处于相对稳定或停止发展的状态。晚期肝硬变则预后不良，造成死亡的主要原因有肝昏迷、食管静脉曲张破裂性大出血和严重感染等。 二、坏死后性肝硬变 坏死后性肝硬变（postnecrotic cirrhosis）相当于形态学分类中的大结节型和大小结节混合型肝硬变，发生率仅次于门脉性肝硬变。此型肝硬变是在肝实质广泛坏死的基础上发生，故得名。 * normal liver cirrhosis Cl