交感功能影响血管活性药的选择.pptVIP

应激时“糖皮质激素”增多防御意义 应激 （交感兴奋） 糖皮质激素 蛋白质分解、糖原异生 儿茶酚胺、脂肪动员 稳定细胞膜及溶酶体膜 循环系统对儿茶酚胺敏感性 强大的抗炎作用 “应激”时糖皮质激素减少高速运转时机体副损伤 摘除双侧肾上腺（皮质、髓质）的动物： 只能在，没有应激的状态下生存， 轻微有害刺激，即可导致其死亡。 仅除去肾上腺髓质，而保留肾上腺皮质： 则动物的生存能力增强 摘除肾上腺动物，注射糖皮质激素： 可使动物恢复抗损伤的能力。 长期交感兴奋时，心脏受体调节 β1 ：水平下调 (心脏的主要调节受体）数量减少 β2：表达下调或基本不变 (功能性脱耦联) β3：易被高浓度儿茶酚胺类激活，不易脱敏，其表达上调 α1受体 在生理情况下发挥很少作用， 病理时，α1上调，作为对β下调的代偿，维持心肌收缩力 α1兴奋：结构代偿，促进心肌细胞肥大 “交感兴奋”时机体代偿机制 利于机体“度过难关” 再加活性药：“快马加鞭” 目的：度过难关：“利” 生理之道：一张一弛：持续应急，损害机体 阻止过度、持续交感兴奋 利：慢性期心血管功能恢复 β、α阻滞剂：“养马” 长期交感兴奋，心脏受体适应性改变后“养马”治疗原理 β1、β2下调：β阻滞剂，减少交感作用，β数量、功能恢复 β3上调： 特异β3拮抗剂，减少β3受体数量，及其负性作用 α1上调： α1阻滞剂（卡维地络）减少α1