内科学笔记——哮喘.ppt

* * 酮替酚： 过敏反应介质阻释剂 H1受体拮抗剂： 氯雷他定（开瑞坦）可用于伴有变应性鼻炎、哮喘的治疗 * * 急性发作期的治疗 轻度发作 每日定时吸入糖皮质激素（200~500μg二丙酸倍氯米松/d） 按需吸入短效β2受体激动剂 效果不佳加用 口服β2受体激动剂控释片 茶碱控释片 吸入抗胆碱能药物气雾剂 * * 急性发作期的治疗 中度发作 吸入糖皮质激素（500~1000μg二丙酸倍氯米松/d） 规则吸入β2受体激动剂 或联合吸入抗胆碱能药物 或口服长效β2受体激动剂 或口服白三烯受体激动剂 若不缓解 持续雾化吸入β2受体激动剂+抗胆碱能药物 口服糖皮质激素（强的松60mg/d） 氨茶碱 * * 急性发作期的治疗 重度至危重度发作 持续雾化吸入β2受体激动剂+抗胆碱能药物 全身使用糖皮质激素 静脉使用氨茶碱类药物 考虑静脉使用β2激动剂 适当补碱（pH7.2） 吸氧 无创或有创机械通气 * * 哮喘非急性发作期的治疗 治疗步骤 白三烯调节剂 抗IgE治疗 中高剂量ICS 白三烯调节剂 口服糖皮质激素 （最低剂量） 中高剂量ICS＋ 长效β2激动剂 低剂量ICS＋ 长效β2激动剂 低剂量ICS 增加1种 或2种 增加1种 或1种以上 选择1种 选择1种 控制 剂选择 低剂量ICS＋ 缓释茶碱 缓释茶碱 低剂量ICS＋ 白三烯调节剂 按需使用速效β2激动剂 按需使用速效β2 激动剂 哮喘教育 环境控制 1 3 5 2 4 GINA Revised2006 * * 其他 免疫疗法 特异性 非特异性 哮喘的教育与管理 预后 * * 支气管哮喘 心源性哮喘 发病年龄 病史 诱因 症状 体征 缓解办法 心电图 超声心动图 儿童、青少年 反复喘息，个人 及家族过敏史 过敏原、上感、 运动、天气变化 发作性呼气性呼吸困难 呼气延长、呼气相哮鸣音 吸入β2激动剂 正常 正常 中老年 心血管疾病史 感染、劳累、过快或过量输液 夜间阵发性、端坐呼吸、粉红泡沫痰 湿啰音，心脏病体征 洋地黄、利尿剂、吗啡 心律失常或房室扩大 解剖学异常 * * * * * 基于哮喘临床控制的哮喘治疗 所有持续性哮喘患者都需要接受一种或一种以上的规律的哮喘控制药物治疗 (从2－5级). 对于未经过治疗的持续性哮喘患者，如果初诊时患者症状非常严重（提示哮喘未控制），则治疗应从第3级开始。如果初始治疗后哮喘未控制，应升级为第4－5级治疗。 * * 支气管哮喘 东南大学中大医院呼吸科 赵云峰 * * * * * * 是一种慢性的气道炎症 许多细胞及组分在哮喘疾病中起作用 慢性炎症导致气道高反应的增加，伴随反复发作的喘息，咳嗽，胸闷及呼吸困难 分布广泛的，多变的，可逆性气流受限 常在夜间或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解 支气管哮喘 * * 流行病学 全球哮喘患者：1.6亿 我国哮喘患者：2000万 我国哮喘发病率：1%-4% 儿童患病率高于成人 成人患病率：无性别差异 城市大于农村 40%患者有过敏史或家族史 * * 病因及发病机制 病因：遗传因素、环境因素 发病机制 免疫－炎症机制 神经机制 气道高反应性 * * 病理学改变 肺泡含气增多 支气管及细支气管含有粘稠痰液、黏液栓 支气管壁炎性细胞浸润 气管平滑肌肥厚 黏膜水肿 上皮细胞脱落 杯状细胞增生 * * 临床表现 典型：发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，常有既往史，重者端坐呼吸、发绀，用药后或自行缓解 激发因素 咳嗽变异型哮喘 运动性哮喘 * * 体征 胸部过度充气状态 哮鸣音，呼气延长 轻度或非常严重哮喘发作哮鸣音可不出现（沉默肺） 严重哮喘：心率↑、胸腹反常运动、发绀 * * 实验室检查 外周血：部分患者嗜酸粒细胞偏高 痰：嗜酸粒细胞增多、Charcort-leyden 结晶及黏液栓 血气： PaO2↓，PaCO2↓（过度通气） 重症哮喘：PaCO2↑（气道阻塞严重 或呼吸肌疲劳衰竭、呼酸） * * 实验室检查 X线胸片 双肺透亮度增加 肺功能 FEV1及PEF下降 * * 诊断 反复发作喘息、气急、胸闷、咳嗽 发作时双肺闻及散在或弥漫性、呼气相为主的哮鸣音、呼气相延长 哮喘症状可经治疗缓解或自行缓解 除外其他疾病引起的上述症状 * * 诊断 症状不典型者: 1、支气管激发或运动试验阳性 2、支气管舒张试验阳性 FEV1增加≧ 12 % ，且增加绝对值≧200ml