生物化学 王镜岩 第22章 糖酵解作用 ppt.ppt

淀粉的消化吸收 淀粉 —（口腔）唾液淀粉酶约水解40% —（胃）盐酸水解少量 —（小肠）胰淀粉酶约水解50%，肠淀粉酶水解少量 α-糊精 麦芽糖 乳糖 蔗糖 —淀粉酶 —麦芽糖酶 —乳糖酶 —蔗糖酶 ? 异芽糖酶 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖+半乳糖 葡萄糖+果糖 习 题 以乳酸为终产物的厌氧菌（或相对厌氧条件下）的厌氧发酵，称为乳酸发酵。（奶酪或酸奶等） 本章作业 1、用14C标记葡萄糖的第一个碳原子，用作糖酵解底物，写出标记碳原子在酵解各个步骤的位置。 2、糖酵解的定义、进行部位及生物学意义。 提问：醛缩酶属于 裂合酶类 人体内代谢药物的主要酶就是细胞色素P450超家族(Cytochrome P450 proteins, CYP)，它们是一类主要存在于肝脏、肠道中的单加氧酶，多位于细胞内质网上，催化多种内、外源物质的(包括大多数临床药物)代谢。P450酶能通过其结构中的血红素中的铁离子传递电子，氧化异源物，增强异源物质的水溶性，使它们更易排出体外。 P450酶的催化作用如下所示，这个过程需要细胞色素P450氧化还原酶(P450 oxidoreductase 让我们从脸红的原因说起吧。很多人以为是酒精导致的，其实不然，是乙醛引起的。乙醛具有让毛细血管扩张的功能，而脸部毛细血管的扩张才是脸红的原因。所以喝酒脸红的人意味着能迅速将乙醇转化成乙醛，也就是说有他们有高效的乙醇脱氢酶 (alcohol dehydrogenase)。 不过我们不能忘了还有一种酶，乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase)。喝酒脸红的人是只有前一个酶没有后一个酶，所以体内迅速累积乙醛而迟迟不能代谢，因此会长时间涨红了脸。不过大家都有经验，当1－2个小时后红色就会渐渐腿去，这是靠肝脏里的P450慢慢将乙醛转化成乙酸，然后进入TCA循环而被代谢。 那么喝酒比较厉害的人是怎么回事呢？这些人往往越喝脸越白，到一个点突然不行了，烂醉如泥。那是因为这样的人高活性的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶均没有，主要靠肝脏里的P450慢慢氧化（因为P450是特异性比较低的一群氧化酶）。那么，这样的人为什么会给人很能喝酒的感觉呢？那时因为他们靠体液来稀释酒精，个头越大感觉越能喝酒。在正常情况下，酒精浓度要超过0.1%他们才会昏迷，对大多数南方人来说是半斤白酒，而北方人由于体型大，可以喝到8两到一斤白酒。但不管什么人，如果他是脸越喝越白型的，最好不要超过半斤，不然有急性酒精中毒的可能性。 如果一个人即有高活性的乙醇脱氢酶又有高活性的乙醛脱氢酶会怎样呢？他/她就是传说中的酒篓子。如何判断他/她是不是酒篓子呢？看是不是大量出汗。因为如果两个酶都高活性，酒精迅速变成乙酸进入TCA循环而发热，所以大量发热而出汗。碰到这样的人你只能自认倒霉，就是十个八个正常人也斗不过他。好在这样的人不多，大概10万分之一左右吧。 有一点要提醒大家，喝酒脸红的人其实不容易伤肝脏，而和酒脸白的人特别容易伤肝脏。红脸的人大家一般少劝酒，因此喝得少，酒后发困，睡上15－30分钟就又精神抖擞了。而白脸的则往往不知自己的地线，在高度兴奋中饮酒过量，直到烂醉。他们体内的酒精由于没有高活性的酶处理而发生积累，导致肝脏损伤。酒精性肝损伤一般只发生在这些人身上。红脸的人可以连续几餐即便喝吐了也喝酒，而白脸的人需要更多时间的休息，因为酒精的代谢需要一两天的时间。 乙醛是一种效力强大的肌肉毒素，其毒性是乙醇的30倍。后续的研究发现，乙醛能和蛋白质的氨基结合，形成“蛋白质加合物”(Adducts)。这种结合非常稳定，严重影响了蛋白质的正常功能。“很多人误以为酒精危害最大的器官是大脑和肝脏，这是不准确的。”普里迪说，“酒精的代谢产物乙醛对酗酒者肌肉造成的伤害才是最常见的，其发生频率是肝硬化的5倍。” 　　更可怕的是，“蛋白质加合物”会改变蛋白质的外表结构，使得免疫系统误以为这是入侵的敌人而加以攻击。大约有70%的“酒精肝”患者体内能找到相应抗体，这些抗体对“蛋白质加合物”的持续攻击会让这些患者常年处于慢性炎症的状态，这种状态已被证明是风湿性关节炎、心脏病、阿尔兹海默氏病和癌症的诱因。 　　正常人血液中的乙醛含量很低，甚至很难被检测到，属于典型的“隐形杀手”。正常情况下，进入人体的乙醇会迅速在肝脏内被“乙醇脱氢酶”转化成乙醛，然后被ALDH2降解成乙酸，只有不到1%的乙醛会逃出肝脏，进入血液循环。但是，肝脏处理乙醇的速度是有限的，正常人每小时可以处理7克乙醇，酒量大的人这个数字可以上升到10克以上。一瓶“小二“(二两二锅头酒)的酒精含量大约是50