糖尿病酮症酸中毒YJ.ppt

糖尿病酮症酸中毒（DKA）  概述（1） 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一； 可作为糖尿病的首发表现； 是内科重要急症之一； 要求迅速，合理的治疗； 对内科医师专业知识的要求； 对医师工作锻炼和考验； 概述（2） DKA是糖尿病的一种严重急性并发症，临床以发病急，病情重，变化快为特点。本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖，高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合症。分为： 糖尿病酮症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒昏迷 概述（3） 国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14％，国内为14·6％。在胰岛素应用于临床以前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。 发病机制 一、 激素异常： 近年来国内外学者普遍认为DKA的发病原因是一种双激素异常，这一学说涉及到胰岛素水平的降低，拮抗激素如胰高血糖素，肾上腺素，生长激素和皮质醇水平的升高。这种激素分泌动态平衡的破坏，出现了以高血糖，高酮血症，代谢性酸中毒为特征的DKA。 发病机制 （一）胰岛素的绝对或相对分泌不足： β细胞在葡萄糖的刺激下，细胞内的葡萄糖代谢产生的ATP，使细胞膜上的钾通道关闭，导致细胞去极化，具有电压依赖性的钙离子通道开放，细胞内钙离子水平升高，引起胰岛素的释放，胰岛素进入血循环后，被转运至靶细胞，随之与位于靶细胞上的胰岛素受体结合而发挥生物效应。当胰岛素绝对或相对不足时，可使这一正常的生物效应停止或减弱，而向着病理的方向发展，最终发生DKA。 发病机制 （二）胰高血糖素分泌过多： 在拮抗激素中，胰岛的α细胞分泌胰高血糖素的作用最强，对DKA的发生起着主要作用。1型糖尿病患者不仅胰岛素的分泌绝对不足，而且存在胰高血糖素的分泌调节障碍。 发病机制 （三）其他反调节激素分泌失控： DKA时肾上腺素，皮质醇和生长激素的水平升高，胰岛素治疗者还可以引起更明显的升高。应激因素也可使这一类激素的分泌增加。DKA本身又是一种应激因素，即使胰岛素治疗，也持续存在反调节激素的分泌过多，延长了DKA中毒状态的持续时间。 发病机制 二、代谢紊乱： 在生理状态下，体内的糖、脂肪、酮体、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调节控制之下，保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种储存激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素不足时，拮抗激素相对或绝对增多增强而促进了体内代谢分解，抑制合成，尤其是引起葡萄糖的代谢紊乱。能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。 发病机制 （一）脂肪的动员分解： 正常人体内大部分脂肪以三酰甘油的形式储存于脂肪组织中。胰岛素具有促进三酰甘油合成，抑制其分解的功能，拮抗胰岛素的激素促进三酰甘油分解为α－磷酸甘油与游离脂肪酸。当胰岛素不足时，脂肪的分解大于合成，于是大量游离脂肪酸进入血液，经血循环进入肌肉及肝脏等组织器官，大量的脂肪酸使肝脏对葡萄糖的代谢移向异生，游离脂肪酸成为不限量的酮体生成的前体物质。 发病机制 （二）酮体生成增多： 当糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员，分解，大量脂肪酸经肝β氧化，产生酮体的三种成分： 乙酰乙酸最先生成 丙酮，是乙酰乙酸的脱羧的产物 β羟丁酸，是乙酰乙酸的还原产物 酮体主要在肝脏生成，在血酮体中，β羟丁酸占65％～70％，乙酰乙酸与β羟丁酸为较强的有机酸，其积聚超过一定量时便发生DKA。 酮体生成的意义 酮体是供能物质； 是一种有效的代偿机制； 酮体生成超过氧化能力，形成酮症； 大量消耗碱储，引起DKA。 DKA发病基本环节 胰岛素↓↓　 胰岛素反调节激素↑ DKA的主要病理生理改变 失水 血浆渗透压↑ 代谢性酸中毒 电解质紊乱 循环障碍 病理生理 一、水、电解质代谢紊乱： （一）严重脱水：DKA患者伴有严重的失水，失水量可达体重的10％左右，其原因有：