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⒊毒理 ⑴吸收、分布和代谢： 吸收：生产环境中苯以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体，皮肤仅吸收少量，消化道吸收很完全。 分布：蓄积在体内的苯，主要分布在骨髓、脑及神经系统等富含脂质的组织，以骨髓最多。 代谢：50%以原形由呼吸道排出，40%左右在体内氧化，形成酚类化合物，随尿排出。（尿酚含量超过10mg/L，提示苯吸收） ⑵中毒机制 苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，慢性毒作用则主要为造血系统的损害，目前多认为主要是苯的代谢产物酚类造成骨髓毒性，或引起白血病。 ※㈢临床表现1、急性中毒⑴局部刺激症状⑵喉痉挛、水肿⑶化学性气管炎、支气管炎及肺炎⑷中毒性肺水肿  临床表现可分四期： ①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期  2、慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可致慢性眼结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等。急性中毒后可遗留支气管哮喘，如氯气中毒。有些刺激性气体有致敏作用。 ㈣诊断及分级 ⒈刺激反应 ⒉轻度中毒 ⒊中度中毒 ⒋重度中毒 ㈤急救与治疗 积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。 ⑴阻止毒物继续吸收； ⑵预防肺水肿（激素、休息）； ⑶限制静脉补液量（出入负平衡）； ⑷对症治疗； ⑸肺水肿治疗 ①及早吸氧，纠正缺氧；②应用去泡沫剂；③肾上腺糖皮质激素的应用；④减低胸腔压力；⑤预防和控制感染。 七、窒息性气体 窒息性气体（asphyxiating gases）是指以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体，分两类。 单纯性窒息性气体，如氮气、甲烷、 二氧化碳等,本身毒性很低或是隋性气体，如果空气中浓度很高，使空气中氧分压降低，导致肺内氧分压降低，随之动脉血氧分压下降，引起机体缺氧窒息； 化学性窒息性气体，如一氧化碳、硫化氢、氰化氢等，进入机体后，使血液的运氧能力和组织利用氧的能力发生障碍，导致组织缺氧，引起“细胞内窒息”。 一氧化碳(Carbon monoxide,CO) ⒈理化特性及接触机会 无色、无臭、无味，无刺激性，微溶于水，易溶于氨水。空气中含量达12.5%时可发生爆炸。 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧 化碳。如:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机 械制造工业中的铸造、锻造车间；一氧化碳也 是化学工业的原料。 ⒉毒理 一氧化碳 (CO ) 通过呼吸道吸收。 O2 +Hb←→HbO2 CO+Hb←→HbCO 亲合力大240-300倍，解离速度慢3600倍； HbCO不携氧，还影响HbO2的解离，阻碍氧释放和传递，导致低氧血症和组织缺氧。 中枢神经对缺氧最为敏感，因此最先受到损害，可引起脑水肿，导致颅内压增高，脑血液循环障碍和脑功能衰竭等中毒性脑病。。 ⒊临床表现和诊断 ⑴急性一氧化碳中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现，少数患者可有迟发性的神经症状，部分患者可有其他脏器的缺氧性改变。诊断分轻度中毒、中度中毒、重度中毒、急性一氧化碳中毒迟发性脑病，见表4-7。 ⑵慢性影响 长期反复接触低浓度的CO可引起类神经征和对心血管系统有不良影响。 ⒋急救与治疗 重点是纠正脑缺氧。 ⑴迅速将患者移离现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。 ⑵根据中毒程度采取合适的给氧方法，积极预防并发症及迟发性脑病。 ①轻度中毒者 可不必给予特殊治疗。 ②中度中毒者 给予对症治疗及氧气吸入。 ③重度中毒者 给予常压口罩吸氧或进行高压氧治疗，呼吸停止立即进行人工呼吸。 脑水肿——应用高渗脱水剂、激素，给予血管扩张剂，改善脑微循环障碍，使用促进脑代谢药物。 迟发性脑病——给予高压氧、皮质激素、血管扩张剂等，并采取相应治疗。 氰化氢（hydrogen cyanide,HCN） ⒈理化特性与接触机会 无色，苦杏仁味气体，比重0.93，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。 电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。 某公社天平厂女保管员刘××于1982年4月16日上午8时半进入地下仓库取物，10多分钟后有人发现她昏倒在地，不省人事。入院抢救时为9时半左右，病人当时呼吸浅表、频数、脉微弱、口唇鲜红。随从人员介绍库内存有机油、煤油、稀料和氢氧化钠等。医院按急诊苯中毒抢救，见效不大，1小时后医院打电话报告所在区卫生防疫