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外伤性心肌挫伤直接致死的法医学鉴定 　　摘 要：本文从心肌挫伤的形成机制、死亡的发生机理、好发部位、病理诊断以及法医学鉴定等方面进行讨论。同时对相关文献进行整理、回顾。可为外伤性心肌挫伤直接导致死亡案件提供参考和依据 关键词：法医病理学；心肌挫伤 心肌挫伤的概念最早出现于20世纪20年代末，当时是指心脏创伤后引起了心脏功能异常，但没有明显的病理改变可言；现在心肌挫伤这个术语已被用来描述外力作用于胸部时引起心肌、乳头肌及瓣膜的断裂或房室间隔的破裂[1]。心肌挫伤多由心前区遭受巨大钝性外力撞击造成，临床上较多见，常发生于交通事故中，有研究表明，交通事故中心肌挫伤的发生率可占严重胸部创伤的76%[2]，另外也可见于高坠、胸部受挤压及运动时。一般损伤较轻，经卧床休息、心电监护、抗心律失常、维持血流动力学稳定、处理并发症等治疗后可完全治愈[3]。因此，单纯的心肌挫伤致死在法医实践中并不多见，加上心肌挫伤的形成、致死机制复杂，有显著的隐蔽性，易被病理解剖所疏漏。现就心肌挫伤直接致死的损伤机理、致死机制、诊断、鉴定等问题进行讨论 1 心肌挫伤的形成机制 外伤性心肌挫伤的形成机理，有学者认为分成两种[4]：（1）暴力直接作用：当胸背部，尤其是心前区受到钝性暴力打击时，胸廓发生暂时性变形，胸廓的前后径缩短，心前区的肋骨挤压及脊柱的衬垫作用造成了心肌挫伤；（2）心腔内压力骤然升高形成的流体静力作用：当心前区受到钝性暴力打击或暴力压迫腹部和下肢时，血液从身体的其他部位急剧向胸部移位，其速度之快、流量之大可使心肌发生断裂、出血，甚至主动脉和心脏破裂。还有学者指出心肌挫伤的形成机理还包括[5]：（3）减速运动：当处于高速运动状态的人体突然遭到急剧的减速运动时，心脏保持惯性运动突然而剧烈地冲击在胸前壁或脊柱上引起心肌挫伤、破裂；（4）挤压作用：即两个不同方向的作用力同时直接作用于胸部或胸部介于一个作用力和一个坚硬的物体时造成的心肌挫伤；（5）上述几种机理同时存在的联合作用 2 心肌挫伤造成死亡的发生机理 因心肌挫伤一般损伤较轻微，临床上死亡率较低，故对心肌挫伤致死机理的研究报道较少。目前对于单纯心肌挫伤后短时间内死亡的发生机制，还没有形成明确、系统的理论，国内、外学者看法不一。官大威等[6]在心肌挫伤的动物模型中发现实验动物（狗）心前区受冲击瞬间左右心室内压均急骤升高，打击后一定观察时间内左右心室收缩压均有不同程度降低，实验结束后稍有恢复，但未能恢复至打击前水平；心电图改变显示，心前区受冲击后均即刻出现心律失常，最常见为室性心动过速，其次为室性停搏，约持续一段时间后转变为其他多种心律的失常，如不同程度的房室传导阻滞、多源性室性早搏、三联律、ST段改变、T波倒置、Q波形成及阵发性室性心动过速等；打击后心率变化不稳，多呈心率减慢。刘维永等[7]利用家兔建立动物心肌挫伤模型，实验中也发现：家兔在受到钝力打击后立即出现多种心律失常表现，其中重度心肌挫伤者可因严重心律失常而死亡；另外，还表现为心排血量明显下降、平均动脉压明显下降。国外报道的临床病历资料统计显示[8-9]：心肌挫伤后心排出量下降，在严重心肌挫伤病例中达33%～65%；严重心律失常的发生率在重度心肌挫伤病例中占33%～73%，部分病例甚至出现完全的心脏停搏。因此有人提出心肌挫伤后短时间内发生死亡有两种可能：一是心肌挫伤后发生致死性的心律失常，导致心力衰竭死亡；另一个是心脏严重挫伤后心排出量降低，导致全身各重要脏器缺血、缺氧，引起死亡。目前学者们多较认同第一种可能，并认为心排出量降低、冠脉灌流减少导致心肌缺氧可能是加重心律失常的原因之一。另外，李德祥[10]认为钝力作用于胸部可引起冠状动脉及心肌内小动脉急性痉挛导致心肌缺血坏死，是心肌挫伤致死的又一可能原因。但也有人持不同观点：Lidetke等[11]用猪致心前区单次撞击，造成心肌挫伤，并监测撞击前、后1小时近、远端冠状动脉阻力（CVR）、小血管灌注、心肌局部和全部力学能力、心脏代谢功能（心肌氧耗）以及乳酸提取物，结果发现，撞击本身并不引起冠状血管的痉挛、血栓形成、出血和冠状动脉的撕裂，但可引起明显的小血管灌流再分布，同时挫伤区小血管分流增加使携带至该部位心肌组织的氧供减少，造成缺血坏死，引起死亡。 Ledley等[12]发现心肌挫伤后冠状动脉及微小血管内有血栓形成，并认为这也可能是引起心肌缺血坏死造成死亡的原因；还有学者认为[13]，心肌挫伤后即刻便有毛细血管窦状隙的急剧开放，造成动-静脉分流，使挫伤区小血管血流量在挫伤后立即减少，使心肌发生缺血坏死导致死亡，且心肌挫伤程度越重，冠状动脉血流量减少越多 3 心肌挫伤的好发部位 研究表明[10]：心肌挫伤包括裂伤是由压、拉、剪、旋转等钝力作用所造成，因此心肌挫伤可以