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中国急性胃黏膜病变急诊专家共识 蚌埠三院ICU 吴金 １ 　概述 急性胃黏膜病变（acute gasitric mucosal lesionＡＧＭＬ）是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。 ＡＧＭＬ并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病理生理学特征的临床综合征。从临床角度出发可以把 ＡＧＭＬ分为出血性胃炎和应激性溃疡。在临床上，需要早期识别 ＡＧＭＬ ，早期处理，避免病情进展。 我国ＡＧＭＬ居上消化道出血病因第３位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由7.7％增长至13.7％。对于急诊收治的危重患者，２４ｈ内内镜检查发现75％ ～ 100％的危重患者出现胃黏膜损伤。其中隐性出血的发生率为15％ ～50％，显性出血的 发生率为 5％ ～25％，严重出血的发生率约为 ２％ ～６％。 胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到50％ ～ 70％，是未伴发胃肠道出血患者的４倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭，同时ＡＧＭＬ还可延长重症患者４～８ｄ的住院时间。 正确、迅速、合理地诊断和治疗ＡＧＭＬ，是急诊医学专业医师的基本能力之一。 中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，结合我国的具体情况，就ＡＧＭＬ进行专题研讨，达成相关共识，为急诊科医生诊治 ＡＧＭＬ提供一个基本的规范和参考。 ２ 　病理生理学机制 ＡＧＭＬ发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关，即机体在应激状态下中枢促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）释放增加，通过副交感神经介导，促进胃酸与胃蛋白酶原分泌，同时也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，胃黏膜屏障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激活，胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等后果，从而导致胃黏膜病变。 ２ １ 　胃黏膜防御功能减弱 胃黏膜缺血、缺氧是导致ＡＧＭＬ的最主要的因素。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括：胃黏膜内酸碱平衡失调；碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍；前列腺素（ＰＧ）分泌减少。 另外，内源性一氧化氮 （ＮＯ）的不足也会减弱胃黏膜的防御功能，ＮＯ与应激状态下胃壁细胞泌酸功能有关，它可参与调节胃壁细胞 Ｈ＋- Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，抑制胃酸分泌。 ２  ２ 胃黏膜损伤因素的作用增强 胃酸存在是ＡＧＭＬ发生的直接原因和必要条件。 胃黏膜损伤因素还包括： 外源性因素直接刺激； 胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加； 胆盐的作用； 胃黏膜细胞凋亡。 ３ 　病因 ３  １ 应激性因素 多种疾病可引起机体应激反应，导致ＡＧＭＬ的发生，其中最常见的应激源如下： 严重烧伤； 严重创伤特别是重型颅脑外伤及各种困难、复杂大手术术后； 机械通气； 全身严重感染； 多脏器功能障碍综合征或多脏器功能衰竭；休克；心、肺、脑复苏术后；心脑血管意外；严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等 。 ３  ２ 　非应激性因素 药物：主要包括阿司匹林等非甾体抗炎类药物（ＮＳ ＡＩＤｓ） 、氯吡格雷等抗血小板类药物、皮质类固醇等激素类药物、抗肿瘤以及抗生素类药物。 其中，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用时（ 双抗治疗），消化道出血发生率明显高于单用１种抗血小板药物，其风险增加２～３倍。ＮＳＡＩＤｓ 和阿司匹林等抗血小板类药物可通过局部和全身作用造成胃黏膜损伤： （ １ ）对局部黏膜表面直接的损害； （ ２ ）全身前列腺素合成的抑制； （ ３ ）抗血小板凝集效应； （ ４ ）其他机制：与前列腺素有关或无关的机制，可能与白细胞功能和淋巴细胞的免疫调节有关。 总之，引起胃黏膜损伤的机制较复杂，药物性损伤是胃黏膜损伤常见的因素。 酒精：乙醇具有的亲脂性和脂溶性可导致胃黏膜糜烂和胃黏膜出血，此时，炎症细胞浸润多不明显，尤其是空腹及大量饮酒的情况下对胃黏膜损伤更为明显。 吸烟、进食刺激性食物等也可以通过直接及间接的机制造成胃黏膜损伤而产生急性胃黏膜病变。 创伤和物理因素：放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡。 ４ 　易患ＡＧＭＬ高危因素 前瞻性、多中心队列研究结果显示，急诊疾病中呼吸衰竭（机械通气时间≥48ｈ）和凝血功能障碍是ＡＧＭＬ伴发出血风险最高的两个独立危险因素［（比值（OR）：15.6 、4.3）］；存在其中一种或一种以上因素的患者发生临床大出血的概率达到3.7％。其他ＡＧＭＬ伴发出血的高危因素及风险分级可见表１ 。 ５ 　ＡＧＭＬ急诊诊治流程 ６ 　诊断 ＡＧＭＬ的诊断标准基于以下两方面： 其一，