慢性肺疾病.ppt

New BPD 轻型BPD 产前糖皮质激素、生后PS应用及保护性通气策略 “new BPD”特点 极不成熟的早产儿(BW＜1000g、胎龄＜ 26周） 早期 仅有轻度或无呼吸系统疾病 不需机械通气或高浓度氧 生后 1～2周内逐渐出现对氧或辅助通气依 赖，并持续时间＞矫正胎龄36周 （Bancalari，Neo Reviews 1：e2-e5，2001；Jobe，Pediatr Res 46：641-643，1999） ， ”new BPD”与”old BPD ”区别 Old BPD 病因 肺不成熟 机械通气导致氧中毒、气压伤和炎性损伤 肺损伤后异常修复 病理改变 纤维化为主（局灶性肺间质增生、 纤维化和肺气肿并存） new BPD 病因 肺发育不成熟、宫内炎症 病理改变 肺纤维化程度较轻 以肺泡化过程受阻为主（肺泡数目 减少、体积增大及肺泡结构简单化、 肺微血管发育不良）  Northway (N Engl J Med.1967; 276:357-68 ) RDS 有机械通气史 生后28d仍需用氧 (IPPV or O2) 胸片异常 –囊泡形成、肺气肿 或肺不张 Bancalari (J Pediatr 1979；95：819) 机械通气史至少1st 3d 生后28d仍有呼吸困难,需用氧才能维持 PaO250mmHg 胸片异常 80年代～90年代初广泛应用定义 BPD诊断标准和分度 胎龄 32 wk 32 wk 评估时间 36 wk PMA or出院 出生后56d或出院 用氧（ 21%）＞ 28 d 轻度 BPD 未用氧 中度BPD 30% O2 重度 BPD 30% O2 和/或辅助正压通气(PPV or NCPAP) 发病机理- 早产儿肺发育不成熟 是最主要的原因之一 胎龄＜28周的早产儿肺刚刚脱离小管 期进入囊泡期，肺泡尚未发育 生后更多暴露于机械通气、高浓度氧、炎症等→肺发育受阻或停滞，甚至遗留永性后遗症 胸部X线- BPD诊断的主要依据 预防-2 有PDA患儿可用消炎痛治疗 避免早产儿液体负荷过度 预防医源性感染,补充维生素A等 Thank you ! Nowthway 分期法： Stage 1: 1-3d，双肺毛玻璃状，与RDS难以区分Stage 2: 4-10d，双肺完全不透明 Stage 3: 11-30d，（慢性期）双肺野密度不均，可 见线条状或斑片状影伴蜂窝状透亮区 Stage 4: 1月，双肺野透亮区扩大呈囊泡状，通气 过度和肺不张 －－New Engl J Med 1967;276:357-368 图1 双肺呈毛玻璃状 图2 双肺完全不透明 图3 慢性期（早期），双肺野密度不均 图4 慢性期，双肺野密度不均， 可见蜂窝状透亮区 CT在CLD诊断中具有重要价值 早期病变X线胸片常无明显改变 肺部CT分辨力高，采用薄层扫描（＜3mm） 可发现各种间质性病变 图6毛玻璃样阴影。两下肺见轻 度密度增高影，境界不清 图7 囊泡状阴影。两肺背段见多发囊状阴 影（箭头），囊壁较厚 图9 肺纤维化。两肺纹理增粗，呈间质纤维性改变，其间夹杂局限性肺气肿（箭头） 治 疗 补充Vitamin A 限制液体入量 氧疗法 Surfactant 肾上腺皮质激素 气管扩张剂的应用 控制感染 抗氧化剂 治疗 PDA 生理功能 维持生长发育不可缺少的 物质，主要参与调节细胞增殖分化，尤其对上皮组织分化生长及维持正常功能起重要作用 对肺作用 促进胎肺成熟 维持呼吸道上皮细胞的完整性 改善高氧损伤，预防、降低CLD发率 治疗-补充Vit-A （动物实验）维生素A缺乏 气管支气管坏死 鳞状上皮