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临床执业医师病理学笔记—消化系统疾病第一节慢性胃炎一、慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）：病变：肉眼：粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，伴有点状出血或糜烂；镜下：炎性病变位于粘膜浅层，主为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落医|学教育网搜集整理。二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）：（一）病因和分型：1、A型：发病与免疫因素关系密切，病变在胃体部。2、B型：发病与自身免疫无关，病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（如APC）等有关。其病变部位在胃窦部医|学教育网搜集整理。（二）病变：1、肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。2、胃镜检查：（1）正常胃粘膜的桔红色色泽消失，代之以灰色；（2）萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；（3）萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。3、镜下：（1）腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）医|学教育网搜集整理。（2）在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。三、肥厚性胃炎：病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状。镜下，腺体肥大增生，腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著医|学教育网搜集整理。四、疣状胃炎：病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部医|学教育网搜集整理。第二节消化性溃疡（peptic ulcer）一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。二、病变（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。（二）特点：1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层医|学教育网搜集整理。2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生医|学教育网搜集整理。三、结局及合并症：1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。四、病因和发病机制：1、胃液的消化作用2、胃粘膜的屏障功能受到损害3、神经、内分泌功能失调4、其它因素5、幽门螺旋菌感染第三节病毒性肝炎一、概述1、概念：病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病医|学教育网搜集整理。2、发病学二、病因及传染途径三、基本病变：1、肝细胞变性、坏死：（1）胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死（3）点状坏死（4）溶解坏死2、炎细胞浸润3、间质反应性增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生（3）肝细胞再生四、临床病理类型及特点：（一）急性（普通型）肝炎1、病变：广泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微，肝小叶内可有散在的点状坏死医|学教育网搜集整理。2、临床病理联系：肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶（SGPT）等升高，肝功能异常。黄疸。3、结局（二）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎片状坏死；间质胶原纤维增生。轻度慢性（普通型）肝炎中度慢性（普通型）肝炎重度慢性（普通型）肝炎（三）重型病毒性肝炎1、急性重型肝炎：（1）病变：肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩医|学教育网搜集整理。（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出血倾向；肝功能衰竭。2、亚急性重型肝炎：（1）病变：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。肉眼观，肝不同程度缩小，被膜皱隔，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。可见小岛屿状再生结节。（2）临床病理联系及结局五、发病机制：1、肝细胞损伤的机制：2、乙型肝炎的发病机制：（1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；（2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；（3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；（4）细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分