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大面积脑梗死临床分析 　　作者：刘宏 作者单位：贵阳医学院附属黔东南州人民医院 神经内科， 贵州 凯里 556000 　　【关键词】 脑梗死 临床分析 体层摄影术 X线 　　大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍[1]，是脑梗死中较严重的一类。现将2004年1月～2007年8月收治的68例大面积脑梗死资料分析如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　68例大面积脑梗死病例，男38例，女30例，年龄24～86岁，平均62.9岁。60岁以上39例。68例中合并高血压病36例，冠心病32例，风心病8例，糖尿病6例，房颤26例，高脂血症29例，血液流变学异常36例。发病后6 h入院者14例，6 h以上及时间不明确者54例。所有病例均急性起病，活动中起病42例，安静睡眠中起病26例，意识障碍46例(嗜睡10例，昏睡22例，浅昏迷12例，深昏迷2例)，失语36例(运动性失语21例，感觉性失语10例，混合性失语5例)，伴头痛呕吐26例;抽搐7例，不同程度肢体瘫痪60例，感觉障碍60例，同向凝视35例，并发上消化道出血16例，梗死后出血8例。 　　1.2 CT检查 　　全部病例入院后予头颅CT检查，发病6 h入院者14例中3例发现异常，发病6 h以上入院的54例中14例显示占位效应，10例显示颞叶及基底节区低密度影，入院24～48 h后复查CT均出现大面积脑梗死灶，其中额颞顶叶22例，颞顶枕叶8例，额顶叶12例，颞枕叶7例，额颞叶6例，颞顶叶13例，38例同侧侧脑室受压致中线移位，8例梗死灶内有小片状高密度影;病变位于左侧大脑半球48例，右侧大脑半球20例。 　　2 结果 　　68例大面积脑梗死病人入院确诊后立即给予吸氧和心电监护，部分病例气管插管呼吸机辅助呼吸。全部给予脱水降颅压治疗，根据情况用20%甘露醇、速尿、甘油果糖或10%白蛋白减轻脑水肿降颅压，同时脑保护治疗，抗血小板治疗及早期高压氧治疗。积极防治各种并发症，对症支持和早期康复治疗。68例中存活51例，存活率75.0%;死亡17例，死亡率25.0%，其中11例死于脑疝，其余死于并发症。存活的51例患者，短期治疗后全部遗留肢体瘫痪，生活不能自理。3个月后随访，16例经系统康复锻炼生活能部分自理，35例完全不能自理。 　　3 讨论 　　3.1 大面积脑梗死的诊断 　　大面积脑梗死其定义为颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中[1]，脑CT呈现大面积低密度阴影。有报道认为梗死灶直径在4.0 cm以上，形成单脑叶或跨脑叶梗死，或梗死灶必须大于同侧半球的2/3，也有报道称两个脑叶以上的梗死即符合大面积脑梗死[2]。本组病例以脑梗死灶直径4.0 cm，梗死面积波及两个脑叶以上为入选病例标准。大面积脑梗死早期诊断与预后关系十分密切。如果早期颅脑CT扫描无明显改变，病人临床具有以下五点往往提示大面积脑梗死的发生。(1)意识障碍：临床意识障碍多见且早期发生，逐渐加重[1]，本组发生意识障碍46例(67.6%);(2)双眼球同向凝视：大面积脑梗死常导致额中回后部及由此发出的神经纤维受损而出现侧视障碍，既双眼向病灶侧凝视[1]，本组发生同向凝视35例(51.4%);(3)颅内压增高症候群：突然发病导致颅内动脉系统主干急性闭塞，脑组织缺血缺氧，自由基大量产生，在数分钟至4 h即可发生早期脑水肿，脑组织缺血坏死程度越重，脑水肿越明显，头痛呕吐越重[3]，本组发生头痛呕吐26例(38.2%);(4)大小便失禁：因意识障碍临床易出现大小便失禁。⑤肢体完全瘫痪：因梗死面积大，脑组织坏死重，临床多有病灶对侧肢体完全性瘫痪。 　　3.2 大面积脑梗死的临床特点 　　(1)基础病因：本组资料显示以高血压病最多，心房纤颤是重要危险因素，冠心病、糖尿病及风湿性心脏病等也较多见。(2)起病方式：传统观点认为脑梗死常见于安静状态下起病，但临床上60%以上的患者在活动中起病，且多表现为突发失语伴偏瘫[4]。本组病例中动态起病42例，占61.7%，其原因可能为患者活动时大动脉壁粥样硬化斑块附壁血栓脱落及心房栓子脱落进入血液循环，阻塞脑动脉。(3)好发部位：本组资料显示大面积脑梗死发生在左侧大脑半球48例，占70.5%;右侧大脑半球20例，占29.4%。其原因可能与主动脉粥样硬化多位于中段和远端，左颈总动脉直接来源于主动脉弓，颈内动脉与大脑中动脉夹角135°，心脏及大动脉来的栓子较易进入左侧大脑导致栓塞[5]有关。 　　3.3 大面积脑梗死的治疗与预后 　　大面积脑梗死急