52011hgf急性肾衰竭.ppt

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52011hgf急性肾衰竭

急性肾衰竭 acute renal failure 广东医学院附属医院 重症医学科 胡桂芳 一 概 念 ARF是指由各种原因引起的急性肾功能损害,在短时间内引起水电解质酸碱平衡失调及血中氮质代谢产物积聚为临床特征的急性综合征。 二 分 类(Classfication) 少尿型急性肾衰竭(oliguric ARF) 非少尿型急性肾衰竭(non-oliguric ARF) 24小时尿量超过800ml,但血中肌酐、尿素氮进行性升高,多见于手术和创伤后,易于忽略,主要是由于GFR下降并不明显,而肾小管回吸收功能降低 三 病 因(Causes) 四 发病机制 循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 五 临床表现 (一) 少尿或无尿期 一般为7~14天,有时可长达1个月。少尿期越长,病情越严重。是整个病程的主要阶段 1.水电解质和酸碱平衡失调 水中毒:肺、脑、高血压 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠、低氯 酸中毒 五 临床表现 2.蛋白质代谢产物积聚 氮质血症 尿毒症 3.出血倾向 由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。 五 临床表现 (一) 多尿期 24h尿量增加至400ml以上时,进入多尿期。 肾小管上皮细胞功能尚未改善,患者仍处于氮质血症期和水电解质失衡。 水电解质失衡:脱水、低血钾、低血钠、低血钙、低血镁。 五 临床表现 (三)非少尿型急性肾衰竭:每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高。 严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率亦较低。 临床表现轻,进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好。 六 实验室及其他检查 1.血生化 2.尿常规 3.滤过钠排泄分数(FENa) 4.肾衰指数(RFI) 5.影像学检查 6.肾活检 1.血生化: 血常规:轻、中度贫血 血浆肌酐和尿素氮进行性升高 血清电解质:血钾、血镁、血磷高,血钙、血钠降低。 血PH或HCO3-浓度:血PH降低,HCO3-浓度降低 2.尿常规: 尿量: 尿常规:尿颜色,尿比重,尿渗透压,尿常规检查中是否见到管型 3.钠排泄分数(FENa) FENa=(尿钠×血肌酐)÷(血钠×尿肌酐)×100 肾前性急性肾衰因肾小管对钠的重吸收相对增高,使尿钠排出减低, FENa <1%; 急性肾小管坏死,肾小管不能吸收Na,故尿Na排出明显增多,FENa >1%。 4.肾衰指数(RFI) 肾衰指数(RFI)=尿钠×血肌酐/尿肌酐 肾前性急性肾衰<1 急性肾小管坏死>1 5. 影像学检查 肾脏超声 逆行性肾造影 放射性核素 肾血管造影 6.肾活检 七 诊断要点(Diagnosis) RIFLE分类标准 肾前性和肾性ARF的鉴别: 1、补液试验: 2、血液及尿液检查指标的鉴别: 肾前性ARF与肾性ARF鉴别 八 治 疗(Treatment) 少尿期保守治疗 1. 限制水分和电解质 每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水 显性失水包括尿量、消化道排出或引流量以及其它途径丢失的液体; 非显性失水为皮肤及呼吸道挥发的水份,600~1000ml/日; 内生水约400~500ml/日。 2. 预防和治疗高血钾 措施: ①去除诱因,如控制感染,清除坏死组织,不输库血等。停止给予含钾的食物和药物; ② 10%葡萄糖酸钙10~20ml静推或静滴; ③5%碳酸氢钠静滴; ④葡萄糖中加入胰岛素静滴,使钾进入细胞内; ⑤血钾6.5mmol/L时行血液透析。 3. 纠正酸中毒: 血浆HCO2+低于15mmol/L时,予碳酸氢钠纠酸。 4.维持营养和供给热量: 每日能量:147kJ(35kcal)/Kg,以碳水化合物和脂肪供应。蛋白质的摄入量:0.8g/Kg.d,对透析或营养不良患者可放宽。 5. 控制感染:应避免有肾毒性及含钾药物 青霉素类 肾毒性最低,可以用常用量 头孢类 头孢一代、二代体内半衰期延长,肾毒性强,最好不用,头孢三代以肝脏排泄为主,不必调整剂量。 β-内酰胺类 主要由肾排泄,应减量使用 糖基糖苷类 肾损害作用较大,应避免使用,若必须使用,可延和用药间隔时

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