休 克--幻灯片1.pptVIP

休 克SHOCK 第一节 概述 十八世纪，法国Henri Francois首提“shock”。震荡、打击。 十九世纪，Weren休克症状经典描述“面色苍白、紫绀、四肢湿冷、脉细速、尿少，神志淡漠”。 一、二次世界大战，大量伤员死于休克。对shock系统研究，认为shock是急性循环紊乱。用缩血管药。有获救、有死于休克肾。 20世纪60年代， shock微循环学说。认为微循环灌流量减少，使细胞损害、器官功能障碍。建议用血管扩张药。抢救成功率提高，但部分患者死于“休克肺”。 20世纪80年代，细胞、亚细胞、分子水平研究休克。 Shock与具有促炎、抗炎作用的体液因子有关-全身炎症反应综合征（SIRS）。研究从低血容量性休克转向感染性休克。 脑： α受体密度低，对儿茶酚胺不敏感。冠状动脉：心脏活动加强，使腺苷产生增多，血管扩张。皮肤、腹腔脏器、肾： α受体密度高，血管收缩。 体液因子促进休克发生发展的机制 强烈收缩血管床：休克时，血浆中明显增高的缩血管体液因子主要有CAs、 Ang Ⅱ、血栓素、白三烯、 ET，等。 促使小血管扩张：组胺、激肽、腺苷、PGE2、IL-1等使微血管平滑肌张力下降，毛细血管开放，微循环淤滞。 损伤组织细胞：氧自由基、补体、溶酶体酶类、脂类介质可损伤细胞膜、细胞器。 改变微血流状态 1、组胺、激肽、补体成分 微血管通透性增加 血浆大量外渗 血液浓缩、粘度 血流缓慢易于聚集,堵塞血管 血液回流障碍 有效循环血量 2、某些体液因子，如TNF、IL-1促进白细胞粘附、聚集并嵌塞于毛细血管和微静脉内使血流阻力增大 （三）临床表现（clinical manifestation）面色苍白，四肢湿冷，脉细速，心率增快，尿少，血压可骤降、正常、或稍降低，脉压差明显降低。神志清楚,烦躁.（四）治疗原则：此期为可逆期，应去除病因，及时补充血容量，恢复有效循环血量，防止向失代偿期发展。 二、休克进展期（微循环淤血缺氧期，stagnant hypoxia stage）（一）、微循环变化及机制1、机制：（1）酸中毒（acidosis）：降低血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，使血管扩张。 （2）局部扩血管物质增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解产物腺苷增多；激肽类物质生成增多； ATP 敏感性钾通道开放使钾外流增加，钙内流减少； （3）血液流变学改变休克Ⅱ期，血流速度变慢，使微静脉红细胞聚集；组胺使毛细血管通透性(capillary permeability)增加，血浆外渗，使血液粘度增大；灌流压下降使白细胞滚动、粘附于内皮细胞，堵塞微静脉（blockade of microvessels ），使毛细血管后阻力增大。 （4）内毒素(endotoxin)作用：肠壁缺血、缺氧使肠道受损，内毒素入血，激活巨噬细胞，产生NO，使血管舒张。上述机制使微循环淤血、血流缓慢、泥化甚至停滞。 2、变化：灌而少流，灌多于流。 (二)微循环改变的结果1、自身输血、输液停止：静脉容量血管扩张，自身输血停止；毛细血管流体静压增高及通透性增加，自身输液停止。2、恶性循环形成：血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，有效循环血量锐减，回心血量减少，使交感-肾上腺髓质系统更加兴奋，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。???????  （三）临床表现：血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，心音低钝。患者表情淡漠，甚至昏迷。  (四)、治疗原则?除了病因学治疗外，主要从下面三个环节改善机体微循环淤滞的情况 ⑴纠正酸中毒，提高血管平滑肌对活性药物的反应性。?⑵充分输液以扩充血容量。?⑶使用血管活性药物疏通微循环。以上治疗可收到很好的疗效，但若治疗不当或听任病情发展，患者则进入第三期即休克难治期。???  三、休克难治期（微循环衰竭期，organic failure stage）(一)微循环变化及发生机制1、微血管反应性显著下降：因微循环淤滞严重，微血管平滑肌麻痹所致。表现为不灌不流。 2、DIC发生：（1）血流缓慢、淤滞、浓缩，造成红细胞聚集，出现微血栓。（2）酸中毒损伤内皮细胞暴露胶原，激活Ⅻ因子、血小板使内源性凝血系统激活。（3）微生物或毒素使单核-巨噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子TF，激活凝血系统。 （二）主要临床表现1、循环衰竭：病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。2、毛细血管无复流现象： DIC及白细胞粘着和嵌塞所致。3、