老年性痴呆ppt.pptVIP

GLP-1 Master OUS 李大爷忘记买过菜 全家人都回来了， 要做晚饭了，李大爷 决定出门买菜 但是，李大爷一点也想不起来了。 老伴说： “刚才你不是去买过了吗？” 概念 老年痴呆症（Alzheimerdisease）又叫阿尔茨海默病（AD）是一种进行性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面出现障碍。是智能损害的综合征。 老年痴呆症病因 1．AD具有家庭聚集性 40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。 2．环境因素 1）铝的蓄积 铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。 2）病毒感染 发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。 老年痴呆症病因 3．免疫系统机能障碍 老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。 4．神经递质学说 AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。 5．正常衰老 神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过 6．雌激素作用长期 服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。 老年痴呆症主要病理变化 AD的病理主要表现为皮质萎缩、白质疏松和脑组织的病理变化，大量含有tau蛋白的神经纤维缠结（NFT）为特征及神经斑块（老年斑SP的存在）是其特征 老年痴呆症中，患者大脑的斑点影响了正常思维活动，这些斑点是一种小型“β-淀粉样蛋白”沉积而成的。随着这种β淀粉样蛋白的积累，大脑正常思维活动逐渐被破坏，并啮食不可再生的脑细胞神经元，随着神经元的损失，大脑失去了指挥身体基本行为的能力，人就得了老年痴呆症。 老年痴呆症分型 （1）老年性痴呆（AD） 多为遗传引起（有遗传基因）、自由基损伤、胆 碱能神经退化引起。 （2）血管性痴呆（VD） 脑卒中后发生，有脑卒中病史，检查有巴彬斯基 阳性，偏瘫，偏侧感觉迟钝现象。 （3）混合性痴呆 既有ＡＤ又有ＶＤ。 （4）其他类型的痴呆 也叫继发性痴呆。包括颅脑外伤、中毒营养不良，以 及一些疾病所导致的痴呆。 主要临床表现 1．智力减退 为短期内出现思维迟缓，情感不稳，注意力不集中，做事马虎，进而出现进行性遗忘，起初，近期记忆力丧失，随后远期记忆力也丧失，最终发展为连姓名、年龄、家人都遗忘，并常伴有计算力下降，同时有定向力障碍（出门不知回家路线，如厕完毕不知卧室）。理解力及判断力差，严重时无法与人交流。 2．行为改变 常出现幼稚行为，强迫行为，无目的行为。例如翻箱倒柜，乱放东西；爱藏废物，视作珍宝；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。 主要临床表现 3．情感障碍 早期有情绪易激动，有欣快感，后期表情呆板、迟钝。 4．外貌改变 显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，瞳孔反应迟钝，生理反应迟缓，躯体弯曲，步态蹒跚。 5．其他表现 体重减轻、口齿含糊，失语，以及各种失用、失认、失算症、书写困难等。最终认识能力可全部丧失。 临床分型 1．单纯型 最常见，以上述痴呆症状为主。 2．抑郁症 常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。 3．躁狂—夸大型或称早发型（prsyophrenia） 言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。 4．幻觉妄想型 半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏、片断，但尚接近现实。 临床分期 1．早期 老人可出现在近期记忆、定向、感知、语言和完成复杂步骤工作能力的减低，在个人爱好、读书、外出参与社会活动上花费的时间减少。 2．中期 老人出现行为和人格的改变，心理症状如抑郁、焦虑较明显。 3．晚期 老人大多数功能丧失，时空定向力和其他智能明显受损，呈现明显痴呆，并逐渐出现椎体或椎体外系运动痉挛。 辅助检查 1）实验室检查多无明显改变。 2）脑电图可见非特