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基因检测与肥胖基因精要
* 长肉,还是基因说了算 干吃不胖,我骄傲 喝水长肉,我无辜 一入肥门深似海,从此节操是路人 一胖毁所有 ? 随着人们生活水平的提高和生活方式、饮食结构的改变,肥胖在全球遭遇严峻形势。 世界卫生组织,WHO 已将其定位为一种重要疾病,已成为当今社会严重危害百姓健康的世界性疾病,与吸烟、艾滋病并称为人类健康的三大杀手。 肥胖人口最多的是美国,占全球肥胖人口的13%,中国和印度的肥胖人口则总共占全球肥胖人口的15%。 身体质量指数BMI BMI=重量(Kg)/身高的平方(M2) BMI分类如下:正常体重:18.5-24.9; 过重:25.0- 29.9; 一级肥胖:30.0-34.9; 二级肥胖:35.0-39.9; 三级肥胖:≥40.0 研究显示,极度肥胖会增加成年人死亡的风险,因为他们更容易出现癌症、心脏病、中风、糖尿病和肝脏疾病等健康问题,三级肥胖似乎很快会成为世界上各个国家早逝的主要原因。 找对象困难户 “胖的人为什么难谈恋爱?” “因为肉太多,很难成为别 人的菜” 肥因 1.遗传的原因 2.生活方式 3.新陈代谢的降低 为什么“肥”你不“肥”他 肥胖与基因 我们的祖先都是天生吃货,尤其见到高热量、高脂肪类食物,有着难以抑制的进食冲动,更要命的是基因就决定着他们不知饥饱。 2007年 人体第16号染色体 FTO基因 肥胖基因 吃货基因 携带“吃货”基因型人的特征 瘦素 是由分泌的一种蛋白质类激素,是一种由脂肪组织分泌的激素。 它进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节,促使机体减少摄食,增加能量释放,抑制脂肪细胞的合成,进而使体重减轻。 FTO的影响 携带“吃货基因型”的人很难管住自己的嘴,也不易迈开自己的腿。 降低人对瘦素的敏感度 降低大脑对美食诱惑的抵抗,尤其是高热高脂类食物,使人不容易产生饱腹感 影响人身体脂肪代谢,造成皮下脂肪集聚;影响糖代谢,增加罹患糖尿病的风险 抑制苗条基因 苗条基因 苗条基因和肥胖基因有着刚好相反的效果,能让人体重超轻,甚至骨瘦如柴。 第一个被鉴定出来和瘦有关的基因,位于第16号染色体上名为16p11.2的一个区域中。 日本研究人员最近发现了一种名为“Ucp1”的基因。Ucp1能产生一种蛋白质加速脂肪燃烧。 换句话说,Ucp1越多、越活跃,身体越不容易储存脂肪,而相反则容易发胖。 苗条基因的意义 这一基因的发现对于人们减肥瘦身或是增肥都有极大的帮助,还可以帮助人类研制出治疗肥胖的药物,还能有效预防肥胖引发的心脏病、癌症和糖尿病风险。 基因作祟,孩子超重,父母坐牢 日前英国《每日邮报》报道,一名11岁男孩因超重问题惊动警方。不但他的父母被逮捕,而且他的监护权也可能从父母转至社区工作人员。 ? 男孩是一名小学生,身高1米5,体重却超过190斤。按英国儿童健康标准,以他的年龄和身高,正常的体重应维持在88斤至120斤之间。最近学校组织春游,他因“特殊原因”被拒绝参加。而今年3月,因为体重问题,他已一个月之内去了两次医院。社区医生看不下去,报警了。 警方随后约谈孩子父母,并以“忽略孩童健康及不当照看”罪逮捕了他们。交完保释金后,这对父母出狱,向警方承诺将采取措施控制儿子的体重。 然而,两个多月过去,男孩的超重问题没有丝毫改善。这对父母说,为了让儿子运动,他们给他买了玩具枪,叫他去院子里练习;还给孩子下载了一款电脑游戏,要求玩家必须运动身体,跟上节奏。 警方近日再度警告孩子父母,并请社区服务人员与他们签署同意书,督促他们为男孩减肥做出更多具体努力。根据这份协议,如果父母仍未成功帮孩子减肥,将被依法剥夺孩子的监护权,由社区服务人员接手。 接受《太阳报》采访时,这对父母承认他们叫儿子为“小胖墩”。不过,他们认为“小胖墩”之所以胖,是因为基因决定,而非后天饮食或生活方式造成的。 *
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