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慢性心功能不全的发病机制与药物治疗 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure，CHF） 各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。 适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态和临床综合症 它同时伴有心肌收缩/舒张功能下降，最终致体循环或/和肺循环淤血，称为CHF。 心功障碍 （收缩功能↓①，舒张功能↓⑧ ） 输出量↓ 神经激素↑ （RAS↑④、CA↑） 水钠潴留 ⑤ 血容量↑ 静脉淤血 心肌?1-R↓⑦ 血管收缩 阻抗↑ 后负荷↑② 心缩力↓ 顺应性↓ 心肌肥大、重构⑥ 血管肥厚、重构⑥ 前负荷↑③ 肺循环淤血 （左心功能不全） 体循环淤血 （右心功能不全） 心功障碍的病理生理学与药物作用的环节 CHF的分子生物学基础 除前述的心脏调节功能的变化，还有受体、信号转导系统、兴奋-收缩偶联过程与Ca2+代谢等分子生物学的改变。 交感神经的激活与β1受体信号转导的变化（重点讲授） 内分泌的异常激活 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活 AVP（精氨酸加压素）释放增加 内皮素（endothelin, ET） 心钠素（心房肽，ANF） 其他内源性调节物 兴奋-收缩偶联障碍 基本作用是增加心肌收缩力与留钠作用 交感神经的激活与β1受体信号转导的变化 β受体是典型的G 蛋白耦 联受 体( G - protei