COPD诊治指南(2007年修订版).pdf

1后床指南 C()PD诊治指南 (2007年修订版) 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 1 前言 引起全身 (或称肺外)的不良效应。 慢性阻塞性肺疾病 (coPD)由于其患病人数 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸 多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重 人支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积 要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因 (FEVI)/用力肺活量(FVC) 70%表明存在 的第4位，世界银行/世界卫生组织公布，至2020 气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰 年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我 常先于气流受限许多年存在 ;但不是所有有咳 国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要 嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者 慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成 可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰 年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群 症状。 的8.2%，其患病率之高十分惊人。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注， 常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已 提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病 知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连 死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后， 续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔 2001年4月美国国立心肺血液研究所 (NHLBI)和 出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管 WHO共同发表了 ((，图胜阻塞性肺疾病全球倡议》 的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、 (GIOballnitlativeforChro毗 ObstructiveLung 肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能 Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的 完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有 慢“ 防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 性支气管炎”和 (或) “肺气肿”，而无气流受 于1997年制定了 C《OPD诊治规范》 (草案)，并 限，则不能诊断为CoPD。 于2002年制定了 《慢性阻塞性肺疾病诊治指 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病， 南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关 但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的 注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平， 反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受 促进cOPD的研究，从而降低其在我国的患病率与 限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关 病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊 键特征;但是，部分哮喘患者随着病程延长，可 治指南的最新修订。 出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性 明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮 2 定义 喘可以发生于同一位患者;而且，由于二者都是 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和 常见病、多发病，这种概率并不低。 治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限 展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的 疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺 异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可 囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细 继续医学教育 第21卷第2期 1临床指南 支气管炎等，均不属于COPD。 改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸 润。COPD加重时平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多 3 发病机制 进一步使血管壁增厚。COPD晚期继发肺心病时， COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认 部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 为COPD